Стоит ли топливо Ultimate и ЭКТО того, чтобы за него переплачивать?
Автор: Сочи Авто Ремонт
Рубрика: Советы автолюбителю
Стоит ли топливо Ultimate и ЭКТО того, чтобы за него переплачивать? В последнее время большое количество автолюбителей желают заправлять свои бензобаки улучшенными марками бензина. Среди этих марок достаточную популярность приобрели ЭКТО (производитель ТНК-BP)и Ultimate (производитель Lukoil).
В связи с этим, давайте рассмотрим вопрос относительно того, стоит ли данное топливо с приставками «Ультимэйт» или «Экто», чтобы за него переплачивать?
Топливо Ultimate и ЭКТО
Марки улучшенного бензина.
Не секрет, что многие автовладельцы при выборе подходящего для их транспортных средств топлива, буквально борются с сомнениями прямо на заправке.
Встает вопрос, на который у обычного не подготовленного автовладельца нет готового ответа: какую марку улучшенного топлива заливать в бензобак? Ведь помимо известных марок Ultimate и ЭКТО имеются менее распространенные марки.
Все они находятся примерно в одном ценовом диапазоне. Технические характеристики у них, как правило, одинаковые.
Каждый тип улучшенного топлива придает двигателю мощность и ускорение, при этом экономит потребление самого топлива. Также во время использования данного типа бензина происходит очистка двигателя, и она, как свидетельствуют специалисты, эффективнее в 2, 5 раза.
Марки улучшенного бензина ТНК-BP Ultimate и Лукойл ЭКТО на самом деле являются очень качественными. По оценкам экспертов они позитивно влияют на работу двигателя, а в некоторых случаях даже продлевают цикл его работоспособности.
Это топливо идеально подходит для иномарок, заставляя работать двигатель на полную мощность. Машина как бы обновляется, ее потенциал увеличивается за счет использования более качественного бензина.
К примеру, бензин Ultimate предотвращает всевозможные засорения двигателя. Особенно это касается топливных форсунок, которые наиболее часто подвергаются частому засорению.
С целью оптимального перехода с обычного топлива на улучшенную марку, необходимо сперва выполнить промывку форсунок, и тем самым избавить двигатель от имеющихся шлаков.
Производители уверяют, что после этой процедуры проблем с засорением свечей у вашего автомобиля больше не будет!
Немаловажно, что при использовании марки Ultimate уровень выброса выхлопных газов резко снижается. При этом двигатель транспортного средства получает отличную работоспособность. Происходит это за счет того, что двигатель, работая на данном виде топлива, самоочищается.
Эта информация актуальна для тех автолюбителей, кто у кого уже имеется иномарка. Для тех же, кто только планирует приобрести иностранный автомобиль это хороший повод заранее задуматься, о качестве топлива, необходимом для максимального улучшения функциональности транспортного средства.
Преимущества использования Ultimate и ЭКТО
Все брендовые марки бензина на самом деле имеют неоспоримые преимущества по сравнению с обычными типами топлива. Главную роль здесь играет фактор улучшения, так называемых, моющих свойств. Это долгосрочный параметр, который вы не сможете обнаружить сразу.
Однако, на дистанции, при постоянном применении, данное преимущество станет очевидным.
Стоит отметить, что бензин, который соответствует стандарту Евро III и выше, должен содержать моющие присадки.
Другое основное преимущество улучшенного топлива состоит в том, что эти виды топлива идеально подходят для современных систем, которыми оснащены впрысковые моторы.
Преимущество, собственно, заключается в том, что струя бензина из форсунки обладает лучшими моющими свойствами, нежели, чем присадки, попадающие в карбюраторный тип мотора.
Ввиду этого эффект очищения старого типа мотора наступает гораздо позже, чем в случае, когда машина оснащена впрыскиваемым типом мотора.Также, стоит отметить, что практически нереально достичь 14,7% прироста мощности, заявленных производителем. Однако, это все-таки возможно при использовании бензина с более высоким октановым числом, когда вы вместо 92-го заливаете 95-ый.
Наконец, параметр цены. Конечно, топливо ТНК-BP Ultimate, а также Лукойл ЭКТО, стоит несколько выше обычных марок бензина. Но эта разница минимальна. Думается, что 50 копеек за литр не сильно ударят даже по самому скромному бюджету.
Вывод: лучше всего использовать 95-й с приставкой Ultimate и ЭКТО!
Разница между этими двумя параметрами минимальна. Единственное чего нужно опасаться, так это – некачественное топливо с неизвестных заправок.
Понравилась статья? Поделись с друзьями в соц.сетях!Как и где выбрать проверенное топливо для вашей машины
Комсомольская правдаРезультаты поиска
ОбществоИнтересное»Марафон качества» в «Комсомолке»
18 ноября 2011 15:29
На вопросы автолюбителей о топливе и заправках ответил начальник Владимирского регионального управления ООО «ЛУКОЙЛ-Волганефте-продукт» Юрий ЕЖОВ
— Здравствуйте, это Оксана из Юрьевца. Ждать ли повышения цен на топливо в новом году?
— Цены растут, и прогнозировать это сложно. Сеть АЗС «Лукойл» приобретает топливо. То есть конечная цена бензина напрямую зависит от цены, которую устанавливает поставщик.
— Меня Зовут Ольга Мазур. Какая разница между бензином марки «Евро» и бензином «Экто»?
— На наших заправках можно залить и тот, и другой.
Бензин «Евро» — это обычный, а «Экто» — фирменный лукойловский продут. Он стоит всего на рубль дороже и содержит добавки, улучшающие качество работы двигателя и его мощность, а также промывающие мотор. Те, кто пользуется им постоянно, положительно оценивают бензин «Экто».
— День добрый, это Антон. Можно ли на глаз как-то отличить хороший бензин от плохого?
— Обратите внимание на то, чтобы топливо было прозрачным, без всяких посторонних примесей. Кстати, у нас есть собственная лаборатория, где можно сделать анализ образца топлива из любого источника. Весь бензин наших АЗС проходит в ней предпродажную проверку.
— Меня зовут Иван Левин, я из Владимира. Знаю, что есть АЗС «Лукойла», а есть точно такие же, но там торговлю ведут другие ООО. Как отличить эти заправки?
— Смотрите на табличку на двери АЗС или на чек. Мы — это «ЛУКОЙЛ-Волганефтепродукт», если предприятие другое — оно работает с нами по договору франчайзинга на пользование товарным знаком, и торгуют они, как правило, тем же лукойловским топливом от наших поставщиков.
— Почему цена на разных заправках «ЛУКОЙЛа» на один и тот же бензин бывает неодинаковой? Это Павел Борисович из Владимира.
— Цены у нас одни. Возможно, некоторые просто не обращают внимания, что, скажем, 92-й бензин бывает как «Евро», так и «Экто». Между ними действительно разница в рубль, это касается и 95-го бензина, и дизельного топлива.
— Здравствуйте, это Тимофей. Какие дополнительные услуги предлагает «ЛУКОЙЛ» на заправках, кроме магазина, туалета, банкомата? Неплохо бы мойку добавить или мелкий ремонт.
— Обратите внимание: мойка есть на АЗС на въезде во Владимир со стороны Боголюбова, правда, еще немногие водители о ней знают.
На ряде наших заправок можно воспользоваться пылесосом для очистки салона. Между прочим, эта услуга дешевле, чем чистка на автомойках. А вот шиномонтажи пока заводить не планируем.
— Как не попасться на уловку мошенников, которые продают поддельные дисконтные карты? Это звонит Светлана Романова.
— Абсолютно все, кто продает их, мошенники, поскольку дисконтные карты выдаются бесплатно в специальных пунктах «Ликард» после заполнения анкеты. Сегодня наши карты «лояльности» являются накопительными. То есть, при покупке топлива на них начисляются баллы, которыми можно оплатить потом бензин, услуги и товары в магазине АЗС. Баллы начисляют при оплате наличными, карты действуют по всей стране, их баланс можно проверять в Интернете. Где их получить, можно узнать по телефонам: 45-21-63, 44-35-82 (адрес: г. Владимир, пр-т Ленина, 48).
— Это Анатолий. Где вы сами заправляетесь и куда предъявлять претензии по качеству бензина?
— Заправляюсь на всех наших АЗС — качество везде одинаковое.
Советую выбирать бренды, которым вы доверяете. Если довольны топливом «ЛУКОЙЛ», на наших АЗС и заправляйтесь. По качеству топлива обращайтесь по бесплатному телефону: 8 800 100 78 89.
— У мужа не приняли оплату карточкой Viza, по которой положена скидка. Получается, что наличные выгодней для АЗС? Ирина из микрорайона Лесной.
— Наверняка это был технический сбой. Наличные или безнал никак не влияют на заработок или премию сотрудников АЗС. Если это происходит регулярно, звоните — разберемся на месте. Сегодня наше особое внимание направлено как раз на сервис и персонал, это гораздо сложнее наладить, чем отслеживать качество топлива.
— Будет ли «ЛУКОЙЛ» расширять сеть заправок?
— Мы очень хотим, чтобы заправок стало больше, но очень трудно найти участок, который соответствует всем требованиям, предъявляемым законом к АЗС. Особенно сложно этого добиться во Владимире. Построили новую АЗС по дороге на Муром, стала нашей заправка по дороге на Нижний Новгород — в Алексеевке, сейчас ее оформляют в фирменном стиле.
Скоро откроется после реконструкции АЗС в Суздале. В Загородном микрорайоне Владимира в следующем году реконструируем еще одну АЗС, она станет комфортной и современной. Плюс будет реконструкция АЗС в Вязниках, есть и долгосрочные планы по открытию еще трех заправок на территории области.
Возрастная категория сайта 18+
Сетевое издание (сайт) зарегистрировано Роскомнадзором, свидетельство Эл № ФС77-80505 от 15 марта 2021 г.
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР — НОСОВА ОЛЕСЯ ВЯЧЕСЛАВОВНА.
ШЕФ-РЕДАКТОР САЙТА — КАНСКИЙ ВИКТОР ФЕДОРОВИЧ.
АВТОР СОВРЕМЕННОЙ ВЕРСИИ ИЗДАНИЯ — СУНГОРКИН ВЛАДИМИР НИКОЛАЕВИЧ.
Сообщения и комментарии читателей сайта размещаются без предварительного редактирования. Редакция оставляет за собой право удалить их с сайта или отредактировать, если указанные сообщения и комментарии являются злоупотреблением свободой массовой информации или нарушением иных требований закона.
ООО «Новый мир». Адрес: г. Владимир, проспект Ленина, 48А.
Телефоны: редакция — 8(4922)44-13-43, отдел
рекламы — 8(4922)44-12-00, служба
распространения — (8(4922)44-13-28.
Главный редактор «КП-Владимир» Алексей Владимирович Сухов,
E-mail: [email protected]
Управляющий — Т.В. Коршунова
Исключительные права на материалы, размещённые на интернет-сайте www.kp.ru, в соответствии с законодательством Российской Федерации об охране результатов интеллектуальной деятельности принадлежат АО «Издательский дом «Комсомольская правда», и не подлежат использованию другими лицами в какой бы то ни было форме без письменного разрешения правообладателя.
Приобретение авторских прав и связь с редакцией: [email protected]
Элегантная сложность экто-5’-нуклеотидазы млекопитающих (CD73)
1. Бернсток Г. (2020) Введение в пуринергическую передачу сигналов. Пуринергическая сигнализация, стр. 1–15, Springer. [Google Scholar]
2. Zimmermann H (2020) История эктонуклеотидаз и их роль в пуринергической передаче сигналов.
Biochem Pharmacol, 114322. [PubMed] [Google Scholar]
3. Zimmermann H (2020)Эктонуклеозидтрифосфатдифосфогидролазы и экто-5′-нуклеотидазы в пуринергической передаче сигналов: как развивалась эта область и где мы находимся сейчас. Пуринергическая передача сигналов, 1–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Borea PA et al. (2018) Фармакология аденозиновых рецепторов: современное состояние. Физиол Преподобный 98 (3), 1591–1625. [PubMed] [Google Scholar]
5. Пастор-Англада М. и Перес-Торрас С. (2018) Кто есть кто в транспорте аденозина. Фронт Фармакол 9, 627. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6. Minor M et al. (2019) Типоспецифические и тканеспецифические функции экто-5′-нуклеотидазы (CD73). Am J Physiol Cell Physiol 317 (6), С1079–С1092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
7. Allard B et al. (2020) Аденозиновый путь в иммуноонкологии. Nature Reviews Клиническая онкология 17 (10), 611–629. [PubMed] [Google Scholar]
8.
St. Hilaire C et al. (2011)Мутации NT5E и артериальная кальцификация. Медицинский журнал Новой Англии
364 (5), 432–442. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Knapp K et al. (2012)Кристаллическая структура экто-5′-нуклеотидазы человека (CD73): понимание регуляции пуринергической передачи сигналов. Состав 20 (12), 2161–73. [PubMed] [Академия Google]
10. Bianchi V and Spychala J (2003) 5′-нуклеотидазы млекопитающих. Журнал биологической химии 278 (47), 46195–46198. [PubMed] [Google Scholar]
11. Krausgruber T et al. (2020) Структурные клетки являются ключевыми регуляторами органоспецифических иммунных реакций. Природа 583 (7815), 296–302. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Han X et al. (2020) Построение клеточного ландшафта человека на уровне отдельных клеток. Природа 581 (7808), 303–309. [PubMed] [Академия Google]
13. Thompson LF et al. (2004) Решающая роль экто-5′-нуклеотидазы (CD73) в утечке из сосудов при гипоксии.
14. Баузер Дж. Л. и Броддус Р. Р. (2016) Защита эпителиальной целостности CD73: мышление за пределами барьера. Тканевые барьеры 4 (4), 220–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Colgan SP et al. (2006) Физиологические роли экто-5’-нуклеотидазы (CD73). Пуринергическая передача сигналов 2 (2), 351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Corriden R and Insel PA (2010) Базальное высвобождение АТФ: аутокринно-паракринный механизм клеточной регуляции. Сигнализация науки 3 (104), п1–п1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Wan J et al. (2008)Динамика высвобождения АТФ, вызванного сдвигом, из эритроцитов. Труды Национальной академии наук 105 (43), 16432–16437. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Homolya L et al. (2000) Связь между клетками в ответ на механический стресс посредством двустороннего высвобождения АТФ и УТФ в поляризованном эпителии.
19. Bodin P и Burnstock G (2001) Доказательства того, что высвобождение аденозинтрифосфата из эндотелиальных клеток во время повышенного напряжения сдвига является везикулярным. Журнал сердечно-сосудистой фармакологии 38 (6), 900–908. [PubMed] [Google Scholar]
20. Joseph SM et al. (2003) Колокализация сайтов высвобождения АТФ и активность экто-АТФазы на внеклеточной поверхности астроцитов человека. Журнал биологической химии 278 (26), 23331–23342. [PubMed] [Академия Google]
21. Xia J et al. (2012) Нейроны реагируют непосредственно на механическую деформацию паннексин-опосредованным высвобождением АТФ и аутостимуляцией рецепторов P2X7. Журнал физиологии 590 (10), 2285–2304. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Stagg J and Smyth M (2010) Внеклеточный аденозинтрифосфат и аденозин при раке. Онкоген 29 (39), 5346–5358. [PubMed] [Google Scholar]
23.
Fredholm B (2007) Аденозин, эндогенный сигнал бедствия, модулирует повреждение и восстановление тканей. Смерть клеток и дифференцировка
14 (7), 1315–1323. [PubMed] [Академия Google]
24. Newby AC (1984) Аденозин и концепция «ответных метаболитов». Тенденции биохимических наук 9 (2), 42–44. [Google Scholar]
25. Haskó G and Cronstein BN (2004) Аденозин: эндогенный регулятор врожденного иммунитета. Тенденции в иммунологии 25 (1), 33–39. [PubMed] [Google Scholar]
26. Borea PA et al. (2016) Аденозин как многосигнальный ангел-хранитель при заболеваниях человека: когда, где и как он проявляет свои защитные эффекты? Тенденции фармакологических наук 37 (6), 419–434. [PubMed] [Google Scholar]
27. Бернсток Г. (1972) Пуринергические нервы. Фармакол Рев. 24 (3), 509–81. [PubMed] [Google Scholar]
28. Aymerich I et al. (2006)Внеклеточный аденозин активирует AMP-зависимую протеинкиназу (AMPK). Журнал клеточной науки 119 (8), 1612–1621. [PubMed] [Google Scholar]
29.
Alcedo KP et al. (2021) CD73 поддерживает метаболическую целостность гепатоцитов и гомеостаз печени мышей в зависимости от пола. Клеточная и молекулярная гастроэнтерология и гепатология. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Jacobson KA et al. (2019)Исторические и современные агонисты аденозиновых рецепторов в доклинической и клинической разработке. Границы клеточной нейробиологии 13, 124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Xiao C et al. (2019)Физиология и эффекты нуклеозидов у мышей, у которых отсутствуют все четыре рецептора аденозина. биология PLoS 17 (3), e3000161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. McEwen BS and Wingfield JC (2003) Концепция аллостаза в биологии и биомедицине. Гормоны и поведение 43 (1), 2–15. [PubMed] [Академия Google]
33. Котас М.Е., Меджитов Р. (2015) Гомеостаз, воспаление и восприимчивость к болезням. Клетка 160 (5), 816–827. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34.
Бернсток Г. и Ди Вирджилио Ф. (2013)Пуринергическая сигнализация и рак. Пуринергическая передача сигналов
9 (4), 491–540. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
35. Huang S et al. (1997) Роль передачи сигналов, опосредованной внеклеточным аденозиновым рецептором A2a, в аденозин-опосредованном ингибировании активации и размножения Т-клеток. Кровь 90 (4), 1600–10. [PubMed] [Google Scholar]
36. Ohta A et al. (2009) Рецептор аденозина A2A может обеспечивать экспансию Т-клеток, лишенных эффекторных функций, во внеклеточном микроокружении, богатом аденозином. Дж Иммунол 183 (9), 5487–93. [PubMed] [Google Scholar]
37. Lappas CM et al. (2005) Индукция аденозинового рецептора A2A ингибирует продукцию IFN-gamma в мышиных CD4+ T-клетках. Дж Иммунол 174 (2), 1073–80. [PubMed] [Google Scholar]
38. Ohta A et al. (2012) Развитие и иммуносупрессивные функции регуляторных Т-клеток CD4(+), CD25(+) FoxP3(+) находятся под влиянием пути аденозин-А2А аденозинового рецептора.
Фронт Иммунол
3, 190. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Beavis PA et al. (2013)Блокада рецепторов A2A сильно подавляет метастазирование CD73+ опухолей. Proc Natl Acad Sci U S A 110 (36), 14711–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
40. Young A et al. (2018) Передача сигналов аденозина A2AR подавляет созревание естественных клеток-киллеров в микроокружении опухоли. Рак Рез 78 (4), 1003–1016. [PubMed] [Google Scholar]
41. Рыжов С. и соавт. (2011) Аденозинергическая регуляция экспансии и иммуносупрессивной активности клеток CD11b+Gr1+. Дж Иммунол 187 (11), 6120–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Li J et al. (2017)Повышение регуляции CD39/CD73 на супрессорных клетках миелоидного происхождения посредством передачи сигналов TGF-бета-mTOR-HIF-1 у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. Онкоиммунология 6 (6), e1320011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
43. Lan J et al. (2018) Гипоксия-индуцируемая фактором 1-зависимая экспрессия аденозинового рецептора 2B способствует обогащению стволовых клеток рака молочной железы.
Proc Natl Acad Sci U S A
115 (41), E9640–E9648. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44. Hatfield SM et al. (2014)Системная оксигенация ослабляет гипоксию и индуцируемый гипоксией фактор 1альфа-зависимую и внеклеточную аденозин-опосредованную защиту от опухоли. J Mol Med (Берл) 92 (12), 1283–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Neo SY et al. (2020) Иммунная контрольная точка CD73 определяет регуляторные NK-клетки в микроокружении опухоли. Журнал клинических исследований 130 (3). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Yu M et al. (2020) CD73 на ассоциированных с раком фибробластах, усиленный цепью прямой связи, опосредованной A 2B, обеспечивает иммунную контрольную точку. Связь с природой 11 (1), 1–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Госвами С. и др. (2020) Иммунное профилирование опухолей человека идентифицирует CD73 как комбинаторную мишень при глиобластоме. Природная медицина
26 (1), 39–46.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Roh M et al. (2020) Нацеливание на CD73 для усиления иммунотерапии рака. Текущее мнение в фармакологии 53, 66–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Wettstein MS et al. (2015) CD73 предсказывает благоприятный прогноз у пациентов с немышечно-инвазивным уротелиальным раком мочевого пузыря. Дис Маркеры 2015, 785461. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Койвисто М.К. и соавт. (2019)Экспрессия CD73, специфичная для типа клеток, является независимым прогностическим фактором при раке мочевого пузыря. Канцерогенез 40 (1), 84–92. [PubMed] [Google Scholar]
51. Bowser JL et al. (2016)Потеря CD73-опосредованной полимеризации актина способствует прогрессированию опухоли эндометрия. Журнал клинических исследований 126 (1), 220–238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52. Joolharzadeh P и St. Hilaire C (2019) CD73 (кластер дифференцировки 73) и различия между мышами и людьми.
Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов
39(3), 339–348. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
53. Yoshioka K et al. (2017)Кальцификация суставов и артерий с новыми мутациями NT5E с вовлечением артерий верхних конечностей. Сосудистая медицина 22 (6), 541–543. [PubMed] [Google Scholar]
54. Zhang Z et al. (2015)Кальцификация суставов и артерий: второй отчет с новыми мутациями NT5E и расширением фенотипа. Журнал генетики человека 60 (10), 561–564. [PubMed] [Google Scholar]
55. Jiang L et al. (2020) Количественная карта протеома человеческого тела. Клетка 183 (1), 269–283 e19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56. Jin H et al. (2016) Повышенная активность TNAP компенсирует снижение продукции аденозина и способствует эктопической кальцификации при генетическом заболевании ACDC. Научный сигнал 9 (458), ра121. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
57. Moorhead III WJ et al. (2020) Нарушение регуляции FOXO1 (белок Forkhead Box O1) вызывает кальцификацию при артериальной кальцификации из-за дефицита CD73 и присутствует при заболевании периферических артерий.
Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов
40 (7), 1680–169.4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
58. Xu Y et al. (2017)Регулирование эндотелиального внутриклеточного аденозина посредством аденозинкиназы эпигенетически модулирует сосудистое воспаление. Связь с природой 8 (1), 1–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Severe N et al. (2019)Стресс-индуцированные изменения в популяциях стромальных клеток костного мозга, выявленные с помощью картирования экспрессии одноклеточных белков. Клеточная стволовая клетка 25 (4), 570–583. е7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Moor AE et al. (2018) Пространственная реконструкция одиночных энтероцитов раскрывает широкую зональность вдоль оси кишечных ворсинок. Клетка 175 (4), 1156–1167. е15. [PubMed] [Google Scholar]
61. Ben-Moshe S et al. (2019) Пространственная сортировка позволяет всесторонне охарактеризовать зональность печени. Метаболизм природы
1 (9), 899–911.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Broeker KA et al. (2020) Различные субпопуляции интерстициальных клеток почек продуцируют эритропоэтин и факторы, поддерживающие оксигенацию тканей в ответ на гипоксию in vivo. Почки Интернэшнл 98 (4), 918–931. [PubMed] [Google Scholar]
63. Synnestvedt K et al. (2002) Регуляция экто-5′-нуклеотидазы (CD73) с помощью индуцируемого гипоксией фактора-1 опосредует изменения проницаемости эпителия кишечника. Джей Клин Инвест 110 (7), 993–1002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Eckle T et al. (2007) Кардиозащита с помощью экто-5′-нуклеотидазы (CD73) и аденозиновых рецепторов A2B. Тираж 115 (12), 1581. [PubMed] [Google Scholar]
65. Khoury J et al. (2007)Противовоспалительная адаптация к гипоксии посредством аденозин-опосредованного денеддилирования куллина-1. Журнал клинических исследований 117 (3), 703–711. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Hart ML et al. (2008)Выработка внеклеточного аденозина экто-5′-нуклеотидазой защищает во время ишемического прекондиционирования печени мышей.
Гастроэнтерология
135 (5), 1739–1750. е3. [PubMed] [Google Scholar]
67. Bowser JL et al. (2018) Связь гипоксии и аденозина при воспалении кишечника. Дж Иммунол 200 (3), 897–907. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Chang D et al. (2020) Внеклеточные циклические динуклеотиды индуцируют поляризованные ответы в барьерных эпителиальных клетках посредством передачи сигналов аденозина. Труды Национальной академии наук 117 (44), 27502–27508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
69. Wang B et al. (2015) Самообновляющиеся диплоидные клетки Axin2+ способствуют гомеостатическому обновлению печени. Природа 524 (7564), 180–185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
70. Mager LF et al. (2020)Инозин, полученный из микробиома, модулирует ответ на иммунотерапию ингибиторами контрольных точек. Наука 369 (6510), 1481–1489. [PubMed] [Google Scholar]
71. Kameoka J et al. (1993) Прямая ассоциация аденозиндезаминазы с антигеном активации Т-клеток, CD26.
Наука
261 (5120), 466–469. [PubMed] [Google Scholar]
72. De Martin E et al. (2018) Характеристика повреждения печени, вызванного иммунотерапией рака с использованием ингибиторов иммунных контрольных точек. Журнал гепатологии 68 (6), 1181–1190. [PubMed] [Google Scholar]
73. Yokohama K et al. (2020) Дисфункция печени связана с плохим прогнозом у пациентов после терапии ингибиторами контрольных точек иммунитета. Научные отчеты 10 (1), 1–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. Conforti F et al. (2018)Эффективность иммунотерапии рака и пол пациентов: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Онкология 19(6), 737–746. [PubMed] [Google Scholar]
75. Ye Y et al. (2020)Связанные с полом молекулярные различия для иммунотерапии рака. Связь с природой 11 (1), 1–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
76. Wang Y et al. (2020) Делеция CD73 или CD39 выявляет различные механизмы формирования спонтанной и механически стимулированной аденозиновой и половой специфической компенсации при деградации АТФ.
Химическая нейронаука ACS
11 (6), 919–928. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Митровид Н и др. (2019)Рецепторы эстрогена модулируют активность эктонуклеотидаз в синаптосомах гиппокампа самцов крыс. Neurosci Lett 712, 134474. [PubMed] [Google Scholar]
78. Mitrovic N et al. (2016) 17бета-эстрадиол активирует экто-5’-нуклеотидазу (CD73) в синаптосомах гиппокампа самок крыс посредством действия, опосредованного рецепторами эстрогена-альфа и -бета. неврология 324, 286–96. [PubMed] [Google Scholar]
79. Deaglio S et al. (2007) Генерация аденозина, катализируемая CD39и CD73, экспрессируемый на регуляторных Т-клетках, опосредует подавление иммунитета. J Эксперт Мед 204 (6), 1257–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Goodman WA et al. (2020) Нарушение передачи сигналов эстрогена лежит в основе потери функции регуляторных Т-клеток в хронически воспаленном кишечнике. Труды Национальной академии наук 117 (29), 17166–17176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81.
Sutton NR et al. (2020) CD73 способствует возрастному развитию атеросклероза. Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов
40 (1), 61–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
82. Crooke A et al. (2017) Низкая экспрессия генов CD39 и CD73 у долгожителей по сравнению с восьмидесятилетними. Иммунитет и старение 14 (1), 1–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
83. Snider NT et al. (2013) Уровни CD73 (экто-5′-нуклеотидазы) в гепатоцитах различаются у разных линий мышей и способствуют формированию тел mallory-denk. гепатология 58 (5), 1790–800. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Fausther M et al. (2012)Активированные звездчатые клетки печени усиливают транскрипцию экто-5′-нуклеотидазы/CD73 через специфические промоторные элементы SP1 и SMAD. Американский журнал физиологии желудочно-кишечного тракта и печени 303 (8), Г904–G914. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
85. Reinhardt J et al. (2017)Передача сигналов MAPK и воспаление связывают переключение фенотипа меланомы с индукцией CD73 во время иммунотерапии.
Исследования рака
77 (17), 4697–4709. [PubMed] [Google Scholar]
86. Wang R et al. (2018) CircNT5E действует как губка миР-422a, способствуя онкогенезу глиобластомы. Исследования рака 78 (17), 4812–4825. [PubMed] [Google Scholar]
87. Dong L et al. (2020) Кольцевая РНК NT5E способствует росту клеток немелкоклеточного рака легкого посредством губчатой микроРНК-134. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк) 12 (4), 3936. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
88. Kordaß T et al. (2018) Контроль над иммуносупрессором: факторы транскрипции и микроРНК, регулирующие CD73/NT5E. Границы в иммунологии 9, 813. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
89. Peng L et al. (2020) МикроРНК-30a подавляет самообновление и онкогенность стволовых клеток глиомы путем блокирования NT5E-зависимого сигнального пути Akt. Журнал FASEB 34 (4), 5128–5143. [PubMed] [Академия Google]
90. Чжоу Л. и соавт. (2019)Отличная роль CD73 в прогрессировании рака поджелудочной железы.
J Mol Med (Берл)
97 (6), 803–815. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
91. Snider NT et al. (2014)Альтернативный сплайсинг человеческого NT5E при циррозе и гепатоцеллюлярной карциноме дает отрицательный регулятор экто-5′-нуклеотидазы (CD73). Мол Биол Селл 25 (25), 4024–33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
92. Schneider E et al. (2019) Генерация и функция несвязанного с клеткой CD73 при воспалении. Границы в иммунологии 10, 1729. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
93. Zhang W et al. (2018)Выделение CD73 из RPE определяется несколькими этапами: локализация липидного рафта, взаимодействие с ARA1 и активация MMP-9. Пуринергическая передача сигналов 14 (4), 443–457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
94. Alcedo KP et al. (2019)Опухолеселективное измененное гликозилирование и функциональное ослабление CD73 при гепатоцеллюлярной карциноме человека. Гепатологические коммуникации 3 (10), 1400–1414. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
95.
Бойзон Д. и Егуткин Г.Г. (2019)Метаболизм аденозина: новые концепции терапии рака. Раковая клетка
36 (6), 582–596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
96. Stagg J et al. (2011) Мыши с дефицитом CD73 обладают повышенным противоопухолевым иммунитетом и устойчивы к экспериментальному метастазированию. Рак Рез 71 (8), 2892–900. [PubMed] [Google Scholar]
97. Du X et al. (2020) Пероральный биодоступный низкомолекулярный ингибитор CD73 (OP-5244) обращает вспять иммуносупрессию посредством блокады выработки аденозина. Журнал медицинской химии 63 (18), 10433–10459. [PubMed] [Google Scholar]
98. Jin R et al. (2020) Двойные механизмы нового антитела, нацеленного на CD73, и конъюгата антитело-лекарственное средство в ингибировании роста опухоли легких и стимулировании противоопухолевой иммуно-эффекторной функции. Молекулярная терапия рака 19 (11), 2340–2352. [PubMed] [Google Scholar]
99. Stefano JE et al. (2020) Высокоэффективное бипаратопное антитело против CD73 блокирует организацию активного сайта фермента с помощью двойных механизмов.
Журнал биологической химии
295 (52), 18379–18389. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
100. Lawson KV et al. (2020) Открытие AB680: мощного и селективного ингибитора CD73. Журнал медицинской химии 63 (20), 11448–11468. [PubMed] [Google Scholar]
101. Beatty JW et al. (2020) Открытие мощных и селективных ненуклеотидных низкомолекулярных ингибиторов CD73. Журнал медицинской химии 63 (8), 3935–3955. [PubMed] [Google Scholar]
102. Bhattarai S et al. (2020) 2-замещенные производные α, β-метилен-АДФ: мощные конкурентные ингибиторы экто-5′-нуклеотидазы (CD73) с различными способами связывания. Журнал медицинской химии 63 (6), 2941–2957. [PubMed] [Google Scholar]
103. Willingham SB et al. (2020) Характеристика и испытание фазы 1 антитела против CD73, активирующего В-клетки, для иммунотерапии COVID-19. medRxiv. [Google Scholar]
104. Zhong T et al., 476 AK119, гуманизированное моноклональное антитело против CD73, в качестве иммунотерапии для COVID-19, BMJ Specialist Journals, 2020.
[Google Scholar]
105. Eckle T et al. . (2007)Идентификация эктонуклеотидаз CD39 и CD73 в врожденной защите при остром повреждении легких. Журнал иммунологии 178 (12), 8127–8137. [PubMed] [Академия Google]
106. Correale P et al. (2020)Терапевтические эффекты аденозина в 21% кислородном аэрозоле с высоким потоком у пациентов с Covid19-пневмонией. Плюс один 15 (10), e0239692. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
107. Zhong EH et al. (2021)Структурная и функциональная характеристика сконструированных бифункциональных слитых белков эктонуклеотидаз CD39 и CD73. Американский журнал физиологии-клеточной физиологии 320 (1), С15–С29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
108. Kitajima N et al. (2020)Визуализация внеклеточного АТФ в головном мозге in vivo в режиме реального времени с помощью флуоресцентного датчика гибридного типа. Элиф 9, е57544. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
109. Sudo H et al. (2020) Моноклональное антитело человека 067–213 с радиоактивной меткой может использоваться для неинвазивного количественного определения экспрессии cd73.
Международный журнал молекулярных наук
21 (7), 2304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
110. Schmies CC et al. (2020) Флуоресцентные зонды для экто-5′-нуклеотидазы (CD73). Письма по медицинской химии ACS 11 (11), 2253–2260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
111. Breitbach M et al. (2018) Маркировка in vivo с помощью CD73 маркирует мультипотентные стромальные клетки и подчеркивает гетерогенность эндотелия в нише костного мозга. Клеточная стволовая клетка 22 (2), 262–276. е7. [PubMed] [Google Scholar]
112. Kao DJ et al. (2017) Кишечная эпителиальная экто-5′-нуклеотидаза (CD73) регулирует кишечную колонизацию и инфекцию нетифоидной сальмонеллой. Инфекция и иммунитет 85 (10). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
113. Sun-sang JS et al. (2017) CD73 в проксимальных канальцах имеет решающее значение для защиты от почечной ишемии-реперфузии. Журнал Американского общества нефрологов 28 (3), 888–9.02. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
эликсир — Должен ли я использовать require или import при использовании Ecto?
Я относительно новичок в этом языке и уже читал о различиях между ключевыми словами require и import .
Тем не менее, я не могу понять следующее поведение при использовании Ecto.
Итак, я хочу извлечь фрагмент , который обычно используется для получения значения из поля json. Читая документы Ecto, я понимаю, что для извлечения 9Фрагмент 0231 Я должен завернуть его на динамический макрос . Итак, я пытаюсь реализовать это так:
defmodule Foo do
требуется Ecto.Query
...
defp foo_fragment() сделать
динамический([t], фрагмент("?.json->>'foo'", t))
конец
конец
На что я получаю следующее предупреждение
переменная "t" не существует и расширяется до "t()", пожалуйста, используйте круглые скобки, чтобы устранить двусмысленность или изменить имя переменной
Что кажется разумным, но не упоминается в документации Ecto. В поисках ответов я нашел этот вопрос SO, где рекомендуется использовать импортировать Ecto.Query . Я также заметил, что он используется таким образом в примерах документов Ecto (хотя, вероятно, из эстетических соображений).
К моему удивлению после попытки, предупреждение о предыдущем коде исчезло.
Я что-то упустил из этих ключевых слов? Я думал, что оба они эквивалентны в отношении использования макросов, требует, чтобы был более консервативным подходом к разделению пространств имен. Спасибо!
- эликсир
- экто
Хотя import , вероятно, является наиболее стандартным способом работы с Ecto.Query , вы также можете прекрасно использовать require , если вы предпочитаете избегать переноса всех его макросов и функций в пространство имен вашего модуля.
Все следующие эквиваленты и работают без предупреждения:
defmodule FragmentImport do
импортировать Ecto.Query
def foo_fragment() сделать
динамический([t], фрагмент("?.json->>'foo'", t))
конец
конец
С require , dynamic/2 будет неопределенным, поэтому вам нужно использовать полное имя Ecto. :
Query.dynamic/2
defmodule FragmentRequire do
требуется Ecto.Query
def foo_fragment() сделать
Ecto.Query.dynamic([t], фрагмент("?.json->>'foo'", t))
конец
конец
Если это кажется слишком многословным, вы можете использовать опцию :as для псевдонима модуля в качестве промежуточного решения:
defmodule FragmentRequireAs do
требуют Ecto.Query, как: Запрос
def foo_fragment() сделать
Query.dynamic([t], фрагмент("?.json->>'foo'", t))
конец
конец
Вы можете выбрать любой стиль, который вы предпочитаете: require может помочь устранить двусмысленность, чтобы узнать, откуда берется макрос/функция, но при работе с Ecto люди обычно достаточно знакомы с ним, поэтому на практике двусмысленности мало.
Чтобы ответить на вопрос в заголовке вашего поста, обычно вам нужно только указать import Ecto.Query в верхней части модуля, который использует запросы Ecto .
Чтобы уточнить информацию в теле вашего сообщения: ошибка, которую вы получаете, не имеет прямого отношения к Ecto или различия между включают и требуют : ошибка сообщает вам, что переменная t равна не установлена , поэтому компилятор вместо этого обрабатывает ее как имя функции (помните, что круглые скобки необязательны в Эликсир, поэтому обращение с ним как с t() является разумной попыткой преобразовать его в пригодное для использования значение).
Обычно, когда я использую фрагмент , используемая переменная передается в функцию, например: 9String.downcase(имя))
конец
конец 2
Зарегистрируйтесь или войдите в систему
Зарегистрируйтесь с помощью Google Зарегистрироваться через Facebook Зарегистрируйтесь, используя электронную почту и парольОпубликовать как гость
Электронная почтаТребуется, но не отображается
Опубликовать как гость
Электронная почтаТребуется, но не отображается
Нажимая «Опубликовать свой ответ», вы соглашаетесь с нашими условиями обслуживания и подтверждаете, что прочитали и поняли нашу политику конфиденциальности и кодекс поведения.