Сульфатация: Что такое сульфатация пластин

Что такое сульфатация?

Аккумулятор в вашем автомобиле быстро разряжается и теряет емкость? Возможно, пластины в батарее подверглись воздействию сульфатации.

Сульфатация — процесс постепенного покрытия заряженных электродов сернокислым свинцом, который имеет форму крупных кристаллов. Визуально наличие сульфата определяется довольно просто – есть белый «налет», значит это сульфат на пластинах. Кристаллы закупоривают поры и препятствуют проникновению электролита к активной массе, в результате затрудняется заряд и снижается эффективность работы батареи.

Под воздействием сульфатации увеличивается внутреннее сопротивление аккумуляторной батареи, а из-за сокращения площади активной поверхности электродов заметно падает емкость. С учетом этого можно выделить основные симптомы сульфатации:

·  быстрый заряд аккумулятора.

·  резкое повышение напряжения и температуры электролита.

·  стремительное газовыделение.

·  малое повышение плотности электролита во время зарядки.

·  преждевременный разряд аккумулятора при попытке запуска двигателя.

Среди основных признаков сульфатации аккумуляторных пластин надо отметить следующие:

1.       Положительные электроды окрасились в светло-коричневый цвет, а на поверхности проявились белые пятна. Отрицательные электроды, обычно окрашиваются с беловато-серый цвет и могут раздуваться.

2.       Так как объем сульфата превышает объем активной массы, у неразряженных электродов, то при увеличении объема кристаллов ячейки отрицательных пластин разбухают, а положительные электроды начинают ржаветь из-за неравномерного распределения напряжения.

3.       При глубокой сульфатации, когда на поверхности электрода образуется сплошная корка, аккумулятор может полностью потерять проводимость из-за того, что сульфат электричество совсем не проводит.

Итак, самыми показательными признаками сульфатации считается ускоренный заряд, быстрый разряд и резкое активное газовыделение. При первых же симптомах рекомендуется провести профилактику, чтобы избежать усугубления ситуации, когда батарея полностью выйдет из строя.

Для этого автомобильные аккумуляторы подвергаются нескольким выравнивающим зарядам. Сейчас на рынке предлагаются особые зарядные устройства с режимом десульфатации, которые помогают восстановить работоспособность авто аккумулятора путем повторяющихся импульсных зарядов малым током.

 

 

Сульфатация аккумулятора

ПОДБОР АККУМУЛЯТОРА ПО ХАРАКТЕРИСТИКАМ

ПОДБОР АККУМУЛЯТОРА ПОД АВТОМОБИЛЬ

Что такое сульфатация аккумулятора

Сульфатация аккумулятора — это процесс образованиz на пластинах аккумулятора пленки белого цвета, состоящей из сульфата свинца. Эта пленка покрывает пластины, препятствуя взаимодействию активной массы с электролитом, тем самым снижение эффективности аккумулятора, которая выражается в уменьшении емкости аккумулятора.

В результате сульфатации аккумулятор не может выдавать необходимый ток и принимать заряд. Помимо этого сульфатация увеличивает внутреннее сопротивление аккумулятора.

Как определить сульфатацию аккумулятора

Аккумулятор с сульфатацией быстро разряжается, из-за сниженной емкости. При зарядке у такого аккумулятора плотность электролита не будет достигать необходимой нормы, несмотря на то, что напряжение достигнет нормы быстро. Также при зарядке начнется активное газовыделение, выраженное обилием пузырьков.

Причины сульфатации аккумулятора

Сульфатация появляется из-за нескольких причин:

— глубокий разряд аккумуляторной батарее (в том числе низкая плотность электролита).

Бывает, что несмотря на то что современные автомобили буквально напичканы электроникой, мы выходя из машины оставляем включенным фары, подсветку салона, музыку и т.д., и к утру, аккумулятор разряжается полностью. Этого достаточно для слабого образования сульфатации АКБ.

— длительное хранение в разряженном состоянии;

При неисправности автомобиля, после неудачных попытках завести автомобиль, некоторые автомобилисты пересаживаются на общественный транспорт, оставляя на время свой автомобиль на стоянке или в автосервисе. До удачного запуска автомобиля может пройти неделя, а порой и не одна. При этом аккумулятор, разряженный при попытках запука, остается на это время разряженным. В это время сульфатация начинает «съедать» ваш аккумулятор.

— низкий уровень электролита в банках;

В аккумуляторах, требующих доливки дистиллированной воды в процессе эксплуатации (обслуживаемых и малооблуживаемых) и при неисправности генератора часто происходит выкипания из электролита воды. При этом банки оголяются и в процессе взаимодействия с кислородом начинается образование на поверхности пластин сульфата свинца.

— примеси в электролите.

Как устранить сульфатацию аккумулятора

Убрать сульфатацию аккумулятора можно, но только на начальных стадиях образования. Убирают сульфатацию путем цикла заряда-разряда АКБ. Для этого аккумулятор заряжают на 100% малым током (до 2А) и сразу разряжают током не более 5 ампер. Как правило, для этого хватает автомобильной лампочки, которую подключают к выводам АКБ. При достижении напряжения у АКБ 10В, аккумулятор снова полностью заряжают малым током. Такую процедуру повторяют до тех пор, пока время разряда не станет долгим. Не стоит пытаться реанимировать аккумулятор после 5 попыток — если результат вас не устраивает, то лучше данный аккумулятор сдать в утиль.

Аккумулятор это химический источник тока, для исправной работы которого должны протекать определенные химические процессы. В процессе разряда аккумулятора, серная кислота «прилипает» к отрицательному электроду, образуя нерастворимый сульфат свинца, оставл

Очень часто от продавцов в автомагазинах можно услышать рекомендации о гибридных аккумуляторах. Так что же такое гибридный аккумулятор? Гибридный аккумулятор для автомобиля внешне не отличим от других кислотных аккумуляторов, не считая обозначения на этик

В жигулевскую эпоху завести одну машину от другой было в порядке вещей. А сейчас?

%TEXTAREA_VALUE

Сохранить Отменить

Ваш комментарий успешно добавлен и будет опубликован после просмотра модератором.

Сульфатация что такое

Сульфатация аккумулятора

Работа АКБ по накоплению и расходу энергии основана на обратимой электрохимической реакции. При этом должен соблюдаться баланс, все компоненты участвовать в энергообмене. Сульфатация представляет образование нерастворимого осадка на поверхности пластин аккумулятора в виде твердого налета. Из процесса выводится свинец, кислотный остаток SO4, снижается концентрация электролита. Оседая на пластинах, осадок повышает сопротивление, мешает передаче заряда. В результате устройство теряет емкость. Как обнаружить и устранить сульфатацию аккумулятора?

Как определить сульфатацию аккумулятора

Причины появления белого отложения на пластинах аккумулятора, сульфатации, связаны с нарушением правильной эксплуатации. В период разряда кристаллы PbSO4 образуются всегда, но они малого размера.

При зарядке АКБ они снова ионизируются, токопроводная поверхность очищается.

Сульфатация пластин аккумулятора происходит, если есть причины:

• Глубокий разряд приводит к укрупнению кристаллов, которые не разрушаются при зарядке.
• Низкие температуры приводят к хроническому недозаряду аккумулятора. Холодный электролит теряет скорость химической реакции. Если поездки короткие, простои длинные – все предпосылки для сульфатации аккумулятора.
• Высокая температура летом в подкапотном пространстве ускоряет все процессы, в том числе и образование больших кристаллов сульфата свинца в разряженной батарее.
• Хранение недозаряженного кислотного аккумулятора приведет к постепенному росту и уплотнению кристаллов в результате саморазряда. При этом подзарядка не производится, кристаллы не разрушаются.
• Низкий уровень электролита в банках, плохое качество электролита.
• Добавление концентрированной кислоты для уменьшения сульфатации только увеличит размер забитой поверхности.

Чем раньше определить появление сульфатации на пластинах кислотного аккумулятора, тем легче разрушить осадок, освободить доступ к приемнику заряженных частиц. Как это сделать?

Периодически необходимо осматривать банки необслуживаемого аккумулятора – коричневато-белесый налет на пластинах хорошо просматривается через открытую пробку. Сульфатация ведет к потере емкости. Явные признаки – зарядка автомобильного аккумулятора происходит в течение часа, банки кипят. После зарядки АКБ не запускает двигатель, быстро разряжается лампой подсветки. На корпусе, вокруг пробок, на клеммах, образуется белый налет, электролит кипит в аккумуляторе, установленном в гнездо. Емкость аккумулятора снижается, это можно установить замерами напряжения на клеммах хх и под нагрузкой.

Все перечисленные признаки сульфатации характерны и для кальциевых необслуживаемых аккумуляторов, но в большей степени. Два-три глубоких разряда, и кальциевая батарея придет в полную негодность. Здесь образуется не только свинцовый осадок, но гипс, что хуже.

Проблема проявляет себя уменьшением емкости, малым временем зарядки.

Сульфатация пластин аккумулятора – как устранить?

Итак, главная беда свинцовых аккумуляторов с электролитом из серной кислоты, сульфатация. Пока налет незначительный, его можно снять в домашних условиях. Кристаллы забили пористую поверхность свинца. Извлечь их можно, только разложив на ионы и направив на разные электроды. Используется:

• воздействие реверсивными токами или восстановление АКБ импульсными зарядами;
• десульфатация током малой величины длительное время;
• химические растворители осадка;
• механическое удаление накипи на пластинах.

В домашних условиях для устранения сульфатации аккумулятра можно использовать длительное воздействие на батарею током силой 2-3 А, не допуская закипания банок. Процедура проводится в течение 24 часов и далее, пока плотность электролита не будет стабильной в течение 5-6 часов. Проведение 2-3 тренировочных циклов может вернуть емкость до 80 % не до конца забитой батарее.

Хорошо растворяется осадок сульфата железа в растворе этилендиаминтетрауксусной кислоты (трилон Б). Свинец в соли заменяется ионом натрия, и она становиться растворимой. Раствор готовят в соотношении 60 г порошка трилона Б + 662 мл Nh5OH 25% + 2340 мл дистиллированной воды.

Чтобы снять сульфатацию, раствор в аккумулятор заливать на 60 минут, сразу после удаления электролита. Реакция в банках бурная, с нагреванием и кипением. После раствор слить, 3 раза промыть полости дистиллированной водой и залить свежий электролит. Если свинцовые пластины не разрушатся, произойдет полная очистка пластин.

Слабый налет может быть удален с использованием дистиллированной воды. Содержимое банок необходимо удалить полностью, слив в эмалированную посуду. Если в содержимом банки есть угольные крошки, он не восстановится, разрушены пластины.

Залить банки электролитом, оставить пробки открытыми, подключить ЗУ, установить напряжение 14 В. Добиться, чтобы кипение в банках было умеренным, и оставить на неделю – две под нагрузкой. Растворившийся осадок превращает воду в слабый электролит. Чтобы избавиться от сульфатации процедуру повторить несколько раз. Закончить очистку, как только растворится весь осадок на пластинах аккумулятора.

Одинарная и двойная переполюсовка используется в случаях, когда остальные методы очистки не помогли. Смена заряда пластин поможет растворит осадок за счет изменения направления движения электронов. Но этот способ разрушит батарею с тонкими свинцовыми обкладками. Для современных бюджетных моделей китайского производства не применяется.

При использовании специальных присадок, растворяющих осадок, необходимо точно следовать инструкции, работы проводить в вентилируемом помещении, пользоваться средствами личной защиты.

Как снять сульфатацию с автомобильного аккумулятора, инструментально

Десульфатацию аккумулятора проводят с помощью электрических импульсов, разрушающих структуру кристалла. При этом электролит не сливается. Важно только убедиться, что причиной потери емкости стало именно появление осадка сульфата свинца, не разрушение пластин или короткое замыкание.

Используя специальный зарядник, не потребуется дополнительных действий. Нужно установить и подключить батарею. Подача переменного заряда в соотношении 1:10 с установленной периодичностью постепенно очистит пластины. Процесс длительный, но результат отражается на дисплее информацией о восстановленной емкости.

Схема снятия сульфатации аккумулятором обычным зарядным устройством выглядит так:

• Довести уровень электролита но нормы дистиллированной водой.
• Подключить зарядное устройство, установить напряжение 14 В, 1 А, заряжать 8 часов.
• Замерить напряжение, если оно меньше 10 В, АКБ не восстановится. Оставить батарею «отдыхать» сутки.
• Подключить ЗУ 14 В 2,0-2,5 А, держать зарядку 8 часов. В результате должно быть напряжение на клеммах 12,7-12,8 В. Плотность электролита должна быть 1,13 г/см3
• Подключить сопротивление разрядки, снижая напряжение на клеммах не ниже 9 В.

Цикл повторять до тех пор, пока плотность электролита не повысится до 1,27 г/см3. За счет постепенного растворения кристаллов, вызвавших сульфатацию, пластины аккумулятора приобретают пористость. Как результат, удается убрать дополнительное сопротивление, восстановить работоспособность АКБ.

Устранение сульфатации свинцовых аккумуляторов вручную

На старых аккумуляторах, там, где пластины были собраны в отдельные банки, редко, но применяется механическая очистка осадка. Как убрать сульфатацию вручную? Разбирается корпус аккумулятора, пластины из банок извлекают и чистят вручную. Именно так можно привести в порядок загипсованную батарею Ca+/Ca+, предварительно срезав болгаркой несъемную крышку.

Ручное снятие сульфатации аккумулятора дает лучший результат по сравнению с использованием химических присадок – они забирают свинец не только из отложений. Активная масса обедняется, срок службы АКБ уменьшается. Но при механической сборке есть опасность неточного выставления зазоров, последующего замыкания.

Присадка в аккумулятор против сульфатации

Можно ли, и как избавиться или уменьшить сульфатацию пластин автомобильного аккумулятора, пользуясь присадками? Есть несколько составов, которые снижают сульфатацию аккумулятора, но отрицательно действуют на другие характеристики. В качестве добавок в электролит используются растворимые сульфаты активных металлов цинка, кадмия, олова, но они не снижают саморазряд и газоотделение. Применяются сложноорганические составы НТФ, ОЭДФ с сульфатами металлов в микродозах, как катализаторы процесса распада кристаллов сернокислого свинца. Химические присадки помогают избавиться от сульфатации необслуживаемого автомобильного аккумулятора кислотного типа.

Видео

Предлагаем посмотреть полезное видео о сульфатации аккумулятора.

Сульфатация пластин аккумулятора. Что это такое, основные причины и последствия. Фото + видео

Зачастую мы с вами меняем наши аккумуляторы из-за того что они просто перестают запускать двигатель автомобиля! Причин тут масса, могут пластины осыпаться и банки замкнуть, может чисто физически взорваться. Но вот частая причина потеря емкости из-за сульфатации АКБ! То есть вроде бы вы заряжаете до 12,7В, но батарея не запускает двигатель, скажу больше его через несколько минут, разряжает обычная лампа для фары авто …

СОДЕРЖАНИЕ СТАТЬИ

Конечно «неподкованный» человек, просто выкинет или сдаст перекупам свой аккумулятор, но зачастую не все так печально, и его можно восстановить (после этой статьи, будет материал про восстановление АКБ, будет интересно, так что следите). Понять водителя можно, он заряжает свою батарею, она после заряда честно показывает нормальное напряжение, но пуска двигателя нет! ДА больше скажу, после поворота ключа, гаснут все приборы и стартер «не произносит» ни звука. Возможно все дело в том, что у вас произошла сульфатация аккумулятора.

Сульфатация что это?

Это процесс, при котором рабочую поверхность пластин покрывает сернокислый свинец, чем больше разряд, тем больше происходит покрытие, до практически — полного.

Как мы с вами знаем, электролит в аккумуляторе состоит из серной кислоты и дистиллированной воды. При заряде на пластинах образуются активные вещества, свинец на минусовой и окись свинца на положительной. Стоит отметить, что при этих процессах поглощается дистиллированная вода и плотность кислоты растет, в идеале достигая 1,27 г/см3.

При разряде эти активные вещества расходуются, образуют сульфат свинца (PbSO4) причем начинает поглощаться серная кислота из электролита. Этот сульфат оседает на пластинах, в виде мелких гроздей кристаллов запаковывая их!

При штатных режимах работы (заряд – разряд) — кристаллы «маленькие» при заряде они опять израсходуются, тем самым очистят рабочие поверхности пластин, емкость будет восстановлена.

Но существуют нештатные ситуации, которые провоцируют образование крупных кристаллов, которые уже не могут раствориться, они банально закупоривают пластины «своими отложениями». Таким образом, рабочая поверхность падает, емкость также уменьшается.

Если сказать простым банальным языком, что такое сульфатация, то – при разряде на пластинах при воздействии серной кислоты, образуются кристаллы, и чем больше вы будете разряжать АКБ, тем больше и массивнее они будут! Если разрядить до положенных значений (минимум 10 Вольт), эти кристаллы не будут большими и при заряде они растворяться, но если допустить «глубокие разряды» (практически до нуля), эти кристаллы будут большими и уже не смогут раствориться при зарядке! Они как «светлый налет» на пластине, где они осели, там нет работы и накопления энергии! Разжевано простым языком.

Сейчас, наверное многие подумали, вот классно, не буду разряжать до минимальных значений и АКБ проработает годами, но все ли так гладко?

Причины сульфатации

• Глубокий разряд. Начнем с него, если уж заговорили. При глубоких разрядах, сульфатация аккумулятора практически мгновенная, как я уже писал выше — кристаллы просто забивают поверхность пластины, огромными отложениями. Они не могут распасться при заряде, а поэтому рабочая поверхность катастрофически уменьшается. Скажем так 1 – 3 глубоких разряда и ваш АКБ, можно списывать.

• Низкие температуры. Сама по себе низкая температура не влияет на процесс сульфатации, но она влияет на весь автомобиль в целом. Для запуска нужно много энергии, а холодный АКБ хуже заряжается, то есть он по сути не получает нужной «порции» заряда. Вот вам и спровоцирован процесс. Усугубляют ситуацию короткие поездки, например работаете в 15 минутах от дома, за это время двигатель прогреться толком не успеет, я уже молчу об АКБ! Поэтому зима, «реальный убийца» аккумуляторов.

• Высокая температура. Да, да не удивляйтесь — она тоже ничего хорошего не несет! Все дело в том, что летом под капотом все 60 – 70 градусов! При таких показателях ускоряются все процессы, также и процесс сульфатации пластин, особенно сильно, если батарея немного разряжена. При таких экстремальных температурах, происходит оседание и закупоривание кристаллами рабочих поверхностей.
• Добавление концентрированного электролита или кислоты. Если вы определили что сульфатация у вас уже есть, и пытаетесь «растопить» кристаллы, повышая плотность электролита, путем добавления чистой кислоты или «концентрата» электролита (обычно плотностью в 1,4 – 1,45 г/см3), то у вас ничего не получится. А наоборот, вы еще больше усугубите эти процессы! Не делайте так.
• Долгое хранение в недозаряженном состоянии. Аккумулятор со временем имеет свойство разряжаться, даже если вы поставите на долгое хранение полностью заряженный вариант, скажем на полгода или даже год, он потеряет уже 30% заряда через 4 – 6 месяцев и до 50 – 60% через год (я сейчас говорю про кислотные АКБ). Так вот, сульфат образовывается, а его никто не удаляет, заряда то НЕТ! Кристаллы начинают что говориться «твердеть», и чем дольше вы его не заряжаете, тем больше вероятность критической сульфатации.

Как ни крути, но деградация АКБ, происходит практически всегда, от сульфатации очень сложно уйти, даже если вы все правильно делаете, летняя жаркая погода сделает свое дело! После лета, желательно замерить остаточную емкость аккумулятора, и при необходимости сделать десульфатацию.

Как определить сульфатацию?

Хочется поговорить – а как определить этот процесс в АКБ? Конечно, уже немного затронул сверху, но здесь подведу своеобразный итог!

• Если у вас обслуживаемый аккумулятор, то есть сверху пробки, которые откручиваются, вам нужно заглянуть на пластины. Если они покрыты светлым налетом, бело – коричневым, значит, процесс запущен и процветает.

• При зарядке батарея начинает очень быстро кипеть, температура электролита очень быстро повышается. Скажем за 30 минут, полный заряд и кипит.
• После полного заряда АКБ, он не запускает двигатель, а обычная лампа (скажем от передней фары) сажает его под ноль, за 5 – 10 минут
• Емкость батареи катастрофически падает. После замеров, выдает примерно 10 – 40% от общей емкости. То есть у вас скажем 60 Ам*ч, а осталось 6 – 24 Ам*ч, да и 30 – 40 Ам*ч, также мало!
• Частое вскипание электролита и как следствие белый налет. Если постоянно образуется на батареи автомобиля (вы вытираете, но он снова проявляется), стоит задуматься, проверить емкость.

Вот это собственно основные «приметы», как правило, владельцы замечают их после того как двигатель не запускается.

Как уберечься и насколько хватает АКБ?

Ребят в среднем срок работы хорошего аккумулятора около 5 лет! НУ «фуфлыжного» не меньше трех. После этого срока проявляется деградация пластин – сцльфатация, от этого не уйти. Но даже через пять лет АКБ можно спасти, просто сделав ему десульфатацию, у меня знакомый катается уже около 8 лет на 1 аккумуляторе, просто каждые три года восстанавливает ему емкость специальным зарядным устройством.

Однако стоит отметить не всегда этот процесс удается, не всегда, получается, восстановить емкость, потому как могут быть внутренние не обратимые последствия, например разрушение пластин. Но попробовать всегда стоит, скоро расскажу как.

Сейчас полезное видео, смотрим.

НА этом заканчиваю, читайте наш АВТОБЛОГ.

(6 голосов, средний: 4,33 из 5)

Сульфатация пластин аккумулятора

Сульфатация — процесс покрытия пластин автомобильных аккумуляторов сернокислым свинцом. Из-за сульфатации АКБ быстро теряет емкость и заряд, становится непригодной. Причины и признаки этого явления, меры по устранению, профилактика — обо всем этом расскажет наша статья.

Что такое сульфатация?

При сульфатировании кристаллики сернокислого свинца препятствуют полному заряду аккумуляторной батареи и отдаче энергии. Электрические и химические показатели батареи снижаются. При своевременном обнаружении проблемы её легко предотвратить. В вот если затягивать с решением вопроса, можно «убить» АКБ.

Процесс покрытия электродов сернокислым свинцом таков:

• сначала увеличивается внутреннее сопротивление;
• кристаллики сернокислого свинца покрывают поверхность электродов;
• емкость батареи снижается.

Признаки сульфатации аккумулятора

Появление сульфата можно определить визуально. Нужно открыть капот автомобиля, осмотреть пластины. Если сульфатирование уже началось, плюсовые пластины будут коричневого цвета, на них появятся пятна белого цвета. Минусовые набухают и становятся светло-серыми, а на клеммах образуется коричневатый налет. Окисление пластин и появление на них кристалликов способствуют повышению степени сопротивления внутри аккумуляторной батареи.

Повышение сопротивления вызывает закипание электролита. Если долго не обращать на это внимания, АКБ скоро выйдет из строя и восстановить ее уже не получится. Сам сульфат является естественным блокиратором, поэтому проводить реакцию он не может. О ее запуске будет говорить значительное снижение емкости батареи. Процесс сульфатирования начался, если во время запуска мотора температура электролита резко повышается.

Другой признак возникновения этого вредного процесса — увеличение газовых выделений. Электролит поменяет цвет. Остановить сульфатирование можно только на начальной стадии, запустив процесс десульфатации. Необходимо полностью разрядить аккумулятор, а потом снова зарядить его.

Причины

Сульфатация аккумулятора неизбежна, если АКБ долго находится в недозаряженном состоянии. Также это случается, если батарея долго остается полностью разряженной. Тогда пластины покрываются довольно крупными кристалликами свинца. Возникает замедление химических реакций, ёмкость утрачивается полностью.

Причин сульфатирования много. Ниже — некоторые из них:

1. Неполный заряд аккумулятора. Если он долгое время будет просто подзаряжаться, кислотная составляющая не перемешается, а это очень вредно для устройства. Начало возникновения процесса бывает непросто определить, поэтому аккумулятор нужно иногда проверять уравнительным зарядом.
2. При долгом хранении АКБ в разряженном виде также возникают свинцовые кристаллики. Со временем налет увеличивается, что в конечном итоге приводит к закупориванию пор активной массы. АКБ не стоит долго держать в разряженном виде.
3. Недостаточный уровень электролита. Если верхняя часть пластин не покрыта рабочей жидкостью, это скоро приведёт к сульфатированию.
4. Некоторые неопытные водители после обнаружения кристалликов свинца добавляют в банки кислоту. Так нельзя — это приводит к ускорению и усилению процесса.
5. Не рекомендуется использовать плотный электролит. Плотность рабочей жидкости не должна превышать 0,015 г/см.
6. Процесс распространения кристалликов свинца ускоряется при высокой температуре. Особенно это касается батареи, которая уже некоторое время стоит без дела. Все пораженные элементы отличаются пониженным напряжением и невысокой плотностью рабочей жидкости.

Покрытые свинцовым налетом отрицательные пластины приобретают слоистую структуру. Ее состав становится крупнозернистым, напоминающим песок. Это можно почувствовать, если потереть пораженную поверхность пальцами. Осматривать пластины нужно только после полной зарядки, так как в незаряженном виде они всегда немного сульфатированы.

Качественная пластина на ощупь упруга. Если по ней стукнуть предметом из металла, будет слышен металлический звук. Зараженная положительная пластина становится коричневой.

Сульфатация пластин аккумулятора: как устранить?

Сульфатация пластин аккумулятора может быть устранена лишь на первом этапе заражения. Действовать нужно так:

• АКБ необходимо протереть, потом долить в электролит воду, чтобы довести его уровень до нормы.
• Затем аккумулятор подключить к заряднику. Сила тока должна соответствовать восьмичасовому режиму. Силу тока уменьшаем, когда температура рабочей жидкости перейдет отметку в 43 градуса. Если сила тока в одном отдельном элементе меньше среднего значения по АКБ на 0,2 В, этот элемент снимаем и ремонтируем. Затем процесс можно продолжать.

Когда автомобильный АКБ заряжен до номинальной емкости, его нужно продолжить заряжать, пока плотность электролита будет постоянной при 4-х замерах, производимых с промежутком в 1 час. Потом аккумулятор разряжаем током шестичасового режима. Во время этого процесса снимаем показания со всех элементов по отдельности. Производить замеры нужно с определенной периодичностью:

• через 15 минут после начала разрядки;
• ежечасно до момента достижения одним из элементов напряжения 1,8 Вольт;
• опять через 15 минут;
• теперь контролируем напряжение на всех элементах в отдельности, фиксируя спад тока ниже 1,75 Вольт;
• когда основная часть элементов будет разряжена ниже 1,75 Вольт, процедуру можно считать завершенной.

Емкость АКБ должна быть номинальной. Если она будет меньше номинальной, процедуру придется возобновить до момента достижения напряжения в 1,0 Вольт. Затем заряжаем батарею.

Потом батарею опять разряжаем шестичасовым разрядом. Разряд должен продолжаться, пока емкость не станет номинальной. Если восстановить емкость не получается, значит, избавиться от сульфатирования элементов уже не удастся. АКБ придётся менять.

Как предотвратить сульфатацию аккумулятора?

Убрать сернокислый налет на элементах труднее, чем предотвратить процесс сульфатирования. Образование кристалликов, конечно, может быть остановлено описанным методом, но все же лучше не доводить АКБ до такого состояния. Чтобы сэкономить время и продлить срок работы батареи, необходимо проводить профилактику. Для этого батарею следует иногда полностью разряжать, потом опять заряжать. Не рекомендуется оставлять ее разряженной надолго.

Важно вовремя определить начало процесса кристаллизации элементов. Только тогда можно его остановить. А еще проще его не допускать, соблюдая простые правила использования аккумулятора и профилактики.

Сульфатация аккумулятора

Каждому автомобилисту знакома ситуация, когда его автомобиль перестает заводиться из-за неисправности аккумуляторной батареи. Незнающий водитель в таком случае попросту покупает новую АКБ, а старую, отслужившую не такой уж большой срок – выкидывает или сдает в пункт приема лома. Стоит ли это делать?

Причин выхода из строя «сердца» электрооборудования транспортного средства множество. Зачастую основной причиной поломки источника питания является сульфатация пластин. Подобная проблема проявляется ярко, ведь двигатель не запускается даже при полном заряде АКБ, а включенные фары разряжают батарею всего за какие-то пару тройку минут.

Что такое сульфатация пластин аккумулятора

Сульфатацией называются процессы, приводящие к покрытию пластин батареи сернокислым свинцом, происходящие в процессе разряда источника питания.

Электролит в АКБ состоит из двух составляющих: дистиллированной воды и серной кислоты. В процессе зарядки расходуется вода, а пластины покрывают свинец (минусовая) и окись свинца (плюсовая). При обратном процессе (разрядке) расходуется уже кислота, а пластины покрываются сульфатом свинца.

Сульфат свинца на пластинах новых аккумуляторов никак не влияет на их работоспособность, ведь естественные циклы разрядки и подзарядки сопровождаются и химическими реакциями в результате которых образуются небольшие отложения молекул. Однако, в случае нештатных ситуаций, молекулы преобразовываются в кристаллы, вырастая и зачехляя пластины, нарушая их нормальное функционирование. Это происходит из-за уменьшения рабочей площади элемента устройства, как следствие это приводит к снижению емкости батареи.

Небольшие кристаллы, которые образуются при незначительной разрядке растворяются. Большие же кристаллы, появляющиеся при нулевом заряде, уже не могут расщепиться и остаются на пластинах даже при максимальном заряде устройства.

Читайте также:  Аккумуляторы GigaWatt

Причины сульфатации аккумуляторной батареи

Как уже было отмечено, причинами сульфатации батареи могут служить множество факторов. Основными являются следующие:

• Сильная разрядка. При падении заряда до минимальной отметки пагубные процессы практически неизбежны. Последствия приобретают катастрофический характер уже после двух-трех сильнейших разрядов.
• Холодное время года. Стоит отговориться, что АКБ не боится морозов как таковых. Однако, при минусовых температурах и незначительной продолжительности поездок батарея не успевает нагреться. Это приводит к тому, что ухудшается качество подзарядки устройства, а энергии на завод двигателя транспортного средства зимой требуется намного больше. Эти приводит к образованию налета на пластинах.
• Жара. Удивляться тому, что жара вредит автомобильному аккумулятору не стоит. Подкапотное пространство ограничено и заполнено практически под завязку различными агрегатами. В таких условиях и при жаркой погоде температура вокруг АКБ возрастает до семидесяти градусов, что ускоряет сульфатацию.
• Добавление в электролит концентрированной кислоты, а также «концентрата» электролита приводит к тем же последствиям, что и воздействие на аккумулятор высоких температур.
• Хранение в разряженном состоянии. Так как пластины обрастают кристаллами вследствие сильной разрядки, хранить «посаженую» батарею на протяжении длительного периода времени нельзя. Многие автомобилисты грешат этим и, поставив автомобиль на стоянку, несут домой разряженный аккумулятор, где он стоит больше полугода. Если по прошествии двенадцати месяцев замерить заряд аккумулятора, то он покажет менее сорока процентов от первоначального своего значения.

Как устранить сульфатацию

Устранение сульфатации максимально эффективно, если владелец авто вовремя определил нежелательные процессы. Как же это сделать? Для начала нужно осмотреть аккумулятор. Если у него имеются крышки банок, то он обслуживаемый и их нужно просто вывернуть, чтобы заглянуть внутрь. В случае наличия на пластинах отложений, автолюбитель обязательно их заметит, ведь контраст между чистыми ярко-серым свинцом и белыми кристаллами разительный.

Читайте также:  Аккумулятор Varta Blue Dynamic D43

В том случае, если аккумулятор необслуживаемый, то выявить проблемы можно по косвенным признакам. Снижение функциональности устройства, сильное кипение электролита и быстрый разряд, свидетельствует о том, что нужно принимать меры. Кроме того, важно обратить внимание на емкость, она не должна резко снижаться.

Процедура по нейтрализации сульфатации называют десульфатацией. Ее можно осуществлять как с помощью химических веществ, так и тока. Первый метод не пользуется популярностью ввиду его трудоемкости и необходимости привлечения высококвалифицированных специалистов, а вот током аккумуляторы «лечат» многие.

Высокая амплитуда импульсного тока возбуждает электроны на поверхности пластины. Отложения сульфата свинца от такого воздействия убираются. Для проведения подобной процедуры необходимо специальное устройство, которое может быть изготовлено, как в кустарных условиях, так и куплено в магазине. Стоимость последних очень высока, что делает их покупку нецелесообразной, особенно на последней стации сульфатации батареи.

Важно! Высокоамплитудный ток может сбить активную массу АКБ, что только снизит емкость устройства.

Безопасным, но более длительным методом разбития сульфатации является многократная зарядка батареи малым током. Все, что потребуется – зарядное устройство с предусмотренными регулировками. Ток выставляется на отметке четырех сотых от базовой емкости аккумулятора. Зарядка производится на протяжении десяти часов при напряжении 14 вольт. После двенадцатичасовой передышки процедура повторяется как минимум три раза. Каждый цикл увеличивает плотность и чистит пластины.

Можно воспользоваться еще более времязатратным способом. Сначала необходимо зарядить АКБ обычным способом, а затем, слив электролит, залить в банки дистиллированную воду и заряжать устройство на протяжении двух недель. После этого проверяется плотность электролита. За счет разложения налета на пластинах, дистиллированная вода превращается в электролит с низким содержанием кислоты. Его опять нужно слить и повторит процедуру. Восстановлением можно считать незначительное изменение показателя плотности после зарядки. Завершающим этапом становится заправка батареи электролитом и его зарядка при нормальных условиях.

Как уменьшить сульфатацию батареи

Помимо десульфатации, важное значение в продлении срока службы батареи имеет профилактика. Она позволяет снизить интенсивность нежелательных процессов и достичь нормального использования аккумулятора на протяжении семи лет. Профилактика включает в себя следующие действия:

• Хранение АКБ должно производиться отдельно от транспортного средства в заряженном состоянии;
• Отслеживание уровня электролита;
• Зарядка батареи должна сопровождаться контролем плотности электролита;
• Осуществление разряда и заряда батареи раз в шесть месяцев.

Читайте также:  Аккумулятор AGM

Рабочий аккумулятор – одна из основных деталей транспортного средства, позволяющая его эксплуатировать. От ее состояния зависят не только нервы автолюбителя, но и размеры его кошелька.



Сульфатация пластин аккумулятора: причины образования

Продажа аккумуляторов на сегодняшний день является одной из самых распространенных услуг в сфере автомобильных запчастей.

В зависимости от модели автомобиля, финансовых возможностей и климатических условий владельцы машин выбирают различные аккумуляторные батареи.

Одной из причин выхода автомобильных аккумуляторов из строя является сульфатация пластин.

Что это такое, и почему она может произойти?

Сульфатация пластин – это образование налета сульфата свинца на пластинах аккумулятора. Это является результатом взаимодействия серной кислоты и пластин во время эксплуатации аккумуляторной батареи. Серная кислота является неотъемлемой частью электролита.

Сульфатация пластин может произойти с любой батареей – аккумулятором Тюмень 60А/ч, аккумулятором Bosch, Varta и любым другим.

Сульфатация пластин приводит к быстрому саморазряду аккумулятора и его постепенному выходу из строя раньше гарантийного срока.

Какие существуют основные причины сульфатации пластин аккумулятора?

В качестве первой причины можно назвать глубокий разряд батареи. Если владелец автомобиля забыл, например, выключить магнитолу, фары или другое электрооборудование, что привело к тому, что аккумулятор сел, это является первым шагом к сульфатации пластин.

Второй причиной может стать длительное хранение аккумуляторной батареи в разряженном состоянии. Некоторые владельцы специализированных магазинов не соблюдают правил хранения аккумуляторов и не следят за их уровнем заряда. Это может привести к разряду акб и запуску процесса сульфатации.

Третьей причиной сульфатации пластин является недостаточное количество электролита. При работе аккумулятора с недостаточным количеством электролита пластины начинают выкипать и быстро выходят из строя.

Сульфатация пластин в большинстве случаев происходит из-за несоблюдения правил эксплуатации батареи, отсутствия надлежащего ухода и из-за халатности владельца или продавца.

Сеть специализированных магазинов “Центр-АКБ” строго соблюдает правила хранения аккумуляторов.

Купить автомобильные аккумуляторы и батареи для любого другого вида техники вы сможете в магазинах “Центр-АКБ”.

Адреса магазинов:

•  г. Нижний Новгород, ул. Березовская, 96а
•  г. Нижний Новгород, ул. Деловая, д.7, к.5
•  г. Нижний Новгород, проспект Кирова, 12.

Сульфатация аккумулятора: что это? | Центр-АКБ

Немногие владельцы автомобилей вдаются в подробности, почему выходит из строя та или иная деталь, тем более – аккумулятор.

Однако, одной из наиболее частых причин поломки аккумулятора является сульфатация.

Что такое сульфатация аккумулятора? Из-за чего она происходит? И как не допустить этого процесса?

Что такое сульфатация

Сульфатация касается пластин аккумулятора и является процессом образования на их поверхности налета сульфата свинца.

При глубокой сульфатации на поверхности пластин батареи образуются крупные кристаллы свинца, что не позволяет соприкасаться пластинам с электролитом.

Этот процесс приводит к недостаточному заряду батареи и существенному снижению емкости аккумулятора.

В дальнейшем глубокая сульфатация пластин приводит к проблемам с запуском двигателя и работы электронных систем автомобиля.

При длительной глубокой сульфатации батарея перестает заряжаться и выходит из строя раньше заявленного производителем срока.

Причины сульфатации

Одной из причин, по которой может начать развиваться сульфатация пластин, является глубокий разряд батареи. Даже если вы купили новую акб в интернет-магазине аккумуляторов или в специализированном салоне, правильно ее установили, но забыли выключить, например, фары, то через несколько часов батарея будет полностью разряжена.

Второй причиной может стать неправильное хранение аккумулятора. Хранить батареи необходимо только в заряженном состоянии. При длительном хранении в разряженном состоянии сульфатации пластин избежать не удается. Именно поэтому интернет-магазин аккумуляторов в 90% случаев не гарантирует вам качество хранения товара на складе.

Несомненно, основной причиной сульфатации пластин в аккумуляторах обслуживаемого типа является недостаточный уровень электролита. Именно поэтому необходимо периодически доливать дистиллированную воду в подобные батареи.

Сеть специализированных магазинов “Центр-АКБ” гарантирует качество реализуемой продукции, соблюдает все условия хранения аккумуляторов и выдает гарантию на всю продукцию.

В магазинах “Центр-АКБ” вы сможете купить для своего автомобиля аккумулятор Bosch Silver Plus, Varta Blue Dynamic, Тюмень Премиум и многие другие аккумуляторные батареи.

Адреса магазинов “Центр-АКБ”:

• Нижний Новгород, ул. Березовская, д. 96А
• Нижний Новгород, ул. Деловая, д. 7к5
• Нижний Новгород, проспект Кирова, 12
• Нижний Новгород, ул. Русская улица, 5

Сульфатация — Справочник химика 21

    Среди теоретических обоснований процессов, протекающих в свинцовом аккумуляторе, наиболее вероятной является теория двойной сульфатации, согласно которой при разряде активные вещества на обоих электродах превращаются в сульфат свинца. Этот процесс выражается суммарной реакцией [c.62]

    Накопление сульфата объясняют также адсорбцией на нем поверхностно-активных веществ, затрудняющих его растворение и участие в зарядном процессе. Образование адсорбционного слоя на сульфате свинца идет постепенно, поэтому хранение разряженного аккумулятора способствует более глубокой сульфатации. [c.69]

    Одним из доказательств правильности теории двойной сульфатации служит термодинамический расчет э.д.с. аккумулятора. Чтобы воспользоваться для расчета уравнением [c.63]

    Для обеспечения нормальной работы аккумуляторов при составлении электролита следует применять химически чистую аккумуляторную кислоту и дистиллированную воду. Недопустимо применение технической серной кислоты и грунтовой или дождевой воды, стекающий с железных крыш. Эти жидкости содержат примеси железа, меди, хлора и других компонентов, которые вызывают саморазрядку и сульфатацию аккумуляторов. При отсутствии дистиллированной воды можно применять чистую дождевую воду (снег), собранную в керамическую, стеклянную или пластмассовую посуду. [c.167]

    На установку поступает отходящий газ из конденсатора серы 11-ой каталитической ступени лроцесса производства элементной серы с содержанием сероводорода от 0,3 до 3% об. с температурой 150°С и давлением 1,5 атм. Для обеспечения постоянной концентрации сероводорода при минимальном содержании в отходящем газе диоксида серы, процесс производства элементной серы ведут с недостатком воздуха на термической ступени [62]. Недостаток кислорода в реагирующем газе приводит к снижению содержания диоксида серы в отходящем газе и благоприятно сказывается на режиме работы катализатора (снижается его сульфатация) [63]. [c.192]

    Теория двойной сульфатации [c.62]

    Экспериментально изучена кинетика сульфатации образцов оксида алюминия, используемых в качестве катализатора в реакции Клауса, и определена количественная корреляция между сульфатацией и удельной поверхностью и содержанием железа в катализаторе. Атомы железа, находящиеся на поверхности структурных ячеек Y-Al O (тип — шпинель) и доступные действию окислителей и восстановителей, могут изменять свою валентность, т.е. могут служить донорами или акцепторами электронов, не образуя при этом отдельной фазы, а оставаясь в структуре шпинели. На основании этого предложен механизм процесса сульфатации [7]. [c.155]

    Залитые электролитом аккумуляторы хранят только в заряженном состоянии (во избежание сульфатации). [c.99]

    Избыток кислорода нарушает стехиометрическое соотношение HjS SO2 = 2 1 кроме того, способствует образованию сернистого ангидрида SO3, который дезактивирует катализатор, образуя А12(804)з, т.е. происходит сульфатация катализатора. [c.96]

    Эффективность работы установок Клауса сильно зависит от используемого катализатора, т.е. от его активности, устойчивости к сульфатации и способности ускорять реакции гидролиза OS и Sj. Важным показателем является механическая прочность, так как наличие пыли увеличивает гидравлическое сопротивление реактора и снижает производительность установки. [c.97]

    При использовании чистого оксида алюминия во шикают трудности, связанные с дезактивацией катализатора вследствие сульфатации его поверхности и воздействия влаги. С увеличением влагосОдержания от 5 ДО 35% конверсия сероводорода снижается в 2- [c.65]

    Аккумулятор с сульфатированными пластинами обладает большим внутренним сопротивлением и трудно поддается заряду. При длительном хранении аккумулятора, заполненного электролитом, во избежание сульфатации пластин его необходимо регулярно подзаряжать. [c.69]

    Сульфатация аккумуляторных пластин. При длительном хранении с электролитом разряженных (полностью или частично) аккумуляторов кристаллы сульфата свинца рекристаллизуются и укрупняются. Кроме того, количество сульфата свинца увеличивается за счет саморазряда. Зарядить аккумулятор с пластинами, покрытыми крупнокристаллическим РЬ504 (засульфатированные), [c.489]

    Поскольку серная кислота при разряде расходуется как на положительном, так и на отрицательном электродах, то описанные процессы в аккумуляторах называют теорией двойной сульфатации. Теоретически на 1 А ч получаемого в аккумуляторах количества электричества требуется 3,66 г Н25 04 4,46 г РЬОа й 3,86 г РЬ. [c.355]

    Причиной сульфатации является в основном несвоевременная зарядка разряженных аккумуляторов. Если напряжение свинцового аккумулятора стало близким к предельному, т. е. 1,8 в на каждую банку, и зарядка не производится хотя бы в течение одних суток, не говоря уже об опозданиях, исчисляемых днями и неделями, то, безусловно, начнется отложение сульфата. Особенно бурпо образуется сульфат при переполюсовке аккумулятора. [c.407]

    Технология приготовления пасты отрицательного электрода, как и сама намазка пластин, аналогичны описанным выше для положительной пластины. Аналогичны и меры предосторожности при работе с пастой. Равномерно пастированные и хорошо уплотненные пластины можно не сушить. После взвешивания нх погружают в бак для пропитки, сульфатации и последующего формирования. [c.216]

    Теория двойной сульфатации хорошо подтверждается экспериментами и термодинамическими расчетами. [c.478]

    Необратимой сульфатацией активных масс. [c.489]

    Для устранения накопления сульфата свинца рекомендуют сменить электролит аккумулятора на дистиллированную воду и заряжать величиной тока в 4 раза меньшей, чем обычная. Заряд прекращают, когда концентрация электролита перестает повышаться. Такой способ лечения дает положительные результаты. если сульфат свинца накопился в результате систематических недо-разрядов батареи или ее длительного хранения с электролитом, В конце срока службы, когда появляются внутренние замыкания, снять сульфатацию обычно не удается. [c.495]

    Дерягин Б. В., Ку саков М. М. Экспериментальное исследование по сульфатации поверхностей в применении к построению математической теории устойчивости лиофильных коллоидов — Изв. АН СССР , серия химическая,. 1937, № 5, с. 1120—1149. [c.193]

    Сульфатация пластин проявляется в образовании на электродах плотной белой корки сульфата — аккумулятор не принимает заряд. Причиной является рекристаллизация сульфата свинца при хранении аккумулятора в разряженном состоянии. В связи с этим аккумулятор не рекомендуют хранить в разряженном состоянии периодически его необходимо подзаряжать. [c.89]

    Однако не следует увлекаться байпасированием большого объёма газа. Чем больше количество байпасированного газа, тем выше температура в конверторе (рис. 5.8), что приводит к увеличению количества оксидов азота — и трехоксида серы в продуктах сгорания. Последняя при гидролизе образует серную кислоту, которая снижает активность катализатора за счет его сульфатации. Количество оксида азота и ЗОз в газах особенно увеличивается при температурах свыше 1350 °С. [c.143]

    При эксплуатации свинцовых аккумуляторов наблйДйЮТСЯ нежелательные явления, приводящие к уменьшению емкости и ресурса коррозия решеток и оплывание активной массы положительного электрода саморазряд отрицательного электрода сульфатация пластин. [c.87]

    Что такое сульфатация катализатора Способы снижения сульфатации. [c.272]

    Избыток кислорода в технологическом газе перед вторым конвертором приводит к сульфатации катализатора в результате образования трехокиси серы, которая соединяется с алюминием, входящим в состав катализатора. Сульфаты снижают активность катализатора. Сульфатация — обратимый процесс, она возрастает с повышением кислорода, понижением концентрации сероводорода и снижением температуры. [c.348]

    Токообразующие процессы, лежащие в основе уравнения (9.18), отвечают теории двойной сульфатации Гладстона и Трайба. По этой [c.202]

    Наряду с указанными причинами снижения активности катализаторов в реакции Клауса, большую роль играет также так называемая сульфатация оксида алюминия и хемосорбция SOj, Особенно значительно сульфатация снижает активность алюмооксидных катализаторов в низкотемпературных процессах, используемых для проведения реакции при температурах ниже точки росы серы (Сульфрен, СВА, Максисгшф) [7]. [c.155]

    Таким образом, при всех достоинствах у-А1зОз как носителя катализатора для процесса Клауса, как катализатор этого процесса он имеет существенный недостаток — резкое снижение активности в процессе эксплуатации за счет вышеперечисленных причин -сульфатация, гидратирование поверхности, термическая деструкция. [c.156]

    В последнее время просматривается перспектива развития разработки катализаторов на основе анатазной формы диоксида титана (Т ). Катализаторы на основе диоксида титана обладают очень высокой устойчивостью к сульфатации, а также высокой активностью в реакции гидролиза С08 и даже в присутствии кислорода. [c.156]

    А нельзя ли совместить высокую прочность и высокую удельную поверхность алюмооксидного катализатора и высокую химическую активность и стойкость к сульфатации титаноксидного катализатора  [c.156]

    Необратимая сульфатация пластин при нормальном уходе за аккумулятором наступает редко. Как правило, она сопутствует появившемуся короткому замыканию, когда трудно зарядить аккумулятор, и у него создается повышенный саморазряд. Необратимая сульфатация может появиться также при очень длительном хранении аккумулятора с электролитом без подзаряда или в разряженном состоянии. Заключается необратимая сульфатация в том, что РЬ504 покрывает активную массу толстым слоем в виде крупных кристаллов. При заряде они медленно растворяются в электролите, у поверхности активной массы не хватает ионов свинца для заряда, начинает выделяться газ. Рекомендуют в этом случае заливать аккумулятор водой для увеличения растворимости РЬ804 и заряд вести током малой плотности. Однако эти меры могут помочь только после устранения короткого замыкания, если оно имело место. [c.366]

    Катализатор загружают в реактор двумя слоями первый слой — катализатор АМ (7-А120з, пропитанный сульфатом железа с целью защиты основного катализатора от кислорода во избежание его сульфатации) и второй слой — основной катализатор СК-4-6 (активированный 7-А12О3). [c.114]

    Сульфатация пластин. При систематическом недозаряде и хранении аккумулятора в разряженном состоянии в нем возможен нежелательный процесс сульфатации пластин. Последняя выражается в постепенном превращении мелких реакционноспособных кристаллов сульфата свинца в крупнокристаллический сульфат, образующий на поверхности корку, плохо проницаемую для электролита. Такая перекристаллизация происходит за счет изменения энергии Гиббса кристаллов, которая снижается при укрупнении кристаллов. [c.69]

    При заряде аккумулятора этот процесс протекает справа налево. ЭДС свинцового аккумулятора достигает 2,1 В. Это одно из наиболее высоких значений ЭДС для водных растворов. Основные недостатки свинцового аккумулятора — малая удельная емкость (на единицу массы) и сравнительно небольшой срок службы главным образом из-за постепенной сульфатации электродов (неполного превращения РЬ504 в РЬ и РЬОг при заряде аккумулятора). Значительное распространение имеют также щелочные —же- [c.261]

    Уравнение токообразующего процесса лежит в основе теории двойной сульфатации, согласно которой именно сульфат свинца является продуктом разрядной реакции на обоих электродах. Имеются следующие подтверждения этой теории фазовый анализ начальных и конечных продуктов, содержащихся в активных массах точные измерения изменений концентрации Н2504 при разряде и при заряде соответствие между собой экспериментальных и расчетных значений ЭДС соответствие экспериментального значения температурного коэффициента ЭДС дЕ 1дТ) р и рассчитанного на основании термодинамических данных. [c.86]

    В до X— при 80°С в смеси 14% Н2504, 457о сульфата аммония, 8% органических кислот и остальное вода для химически чистого предварительно сульфатированного свинца Укп = 0,01 мм/год, а без предварительной сульфатации Укп — — 0,20 мм/год. [c.401]

    В отличие от известного процесса Суперклауса фирмы omprimo , основанного на базе процесса Клауса с модификацией системы управления, воздух на окисление подается непосредственно в топку -подогреватель ТП-3, что позволяет обеспечить полное сгорание топливного газа и снизить риск закоксовывания катализатора. Количество подавамого воздуха корректируется в зависимости от содержания сероводорода в газах из конденсатора серы второй ступени. В отличие от стандартного процесса Клауса, который ведется при стехиометрическом соотношении h3S и SO2 (2 1), на первой и второй каталитических ступенях процесс ведется с избытком сероводорода. Избыток сероводорода позволяет добиться полной конверсии SO2 в серу на каталитических ступенях Клауса и снизить до минимума содержание последнего в газах, направляемых на третью каталитическую ступень. Кроме того, в избытке сероводорода гидролизуются сернистые соединения углерода ( S2 и OS), которые, образуются на термической ступени, если в кислом газе присутствуют углеводороды, а также значительно снижается сульфатация катализатора реакции Клауса. [c.19]

    Фирмой Компримо в сотрудничестве с другими предприятиями разработан процесс — Суперклаус. В новом процессе модифицирована система управления и введена стадия прямого селективного окисления НзЗ, отходящего с конечного конвертора, до серы в присутствии специального катализатора. Степень извлечения серы достигает 99-99,5%. К основным преимуществам процесса Суперклаус следует отнести также отсутствие сточных вод, увеличение продолжительности активности и срока службы катализаторов в результате предотвращения сульфатации при работе в среде, обогащенной Нз5. [c.257]

    Сульфатация пластин заключается в отложении на их поверхности сернокислого натрия, плохо проводящего ток. Сульфат нмеет вид светло-серого пятна, сильно напоминающего плесень, но постепенно разрастающегося и охватывающего все большую поверхность (рис. 303). Непосредственно заметить это можно лишь в аккумуляторах, имеющих стеклянные сосуды. Обычным ириз 1аком образования сульфата является уменьшение емкости аккумулятора, становящееся с течением времени все более и бо- [c.406]

---

Сульфатация автомобильного аккумулятора | AKBPUSK

Сульфатация автомобильного аккумулятора: определение, причины и способы устранения

Многие автомобилисты знают, что некая таинственная сульфатация негативно сказывается на работе АКБ и может привести к огромной потере емкости, а также полному выходу из строя батареи. Давайте разберемся, что это за процесс, из-за чего он возникает, и как избежать последствий.

Что значит “сульфатация”

Из-за взаимодействия пластин в аккумуляторе с серной кислотой, которая входит в состав электролита, происходит образование сульфата свинца. Весь принцип работы АКБ строится на двух противоположных химических процессах. При разряде пластин происходит сульфатация, когда АКБ снова заряжен — десульфатация. То есть свинец на отрицательных электродах восстанавливается из сульфата, а на положительных из двуокиси свинца. Процесс закономерный, который способствует нормальной работе устройства.

Однако есть и другое определение — глубокая сульфатация. В этом случае не просто происходит образование сернокислотного свинца, а образуются кристаллы, которые оседают на пластинах. В результате этого процесса на поверхности пластин, спустя время, образуется сплошная пленка из кристаллов, которые мешают активной массе пластин взаимодействовать с электролитом.

Глубокая сульфатация становится причиной быстрого разряда батареи, потери емкости, длительной зарядки, уменьшается сопротивление. Такое устройство уже не сможет обеспечивать стабильную бесперебойную работу автомобиля, запуск двигателя или другой техники. Именно этот “патологический” процесс среди автомобилистов принято называть сульфатацией.

Причины глубокой сульфатации и как избежать проблемы

Есть несколько главных причин, почему происходит сульфатация:

• Глубокий разряд. Многие производители в рекомендациях к эксплуатации аккумуляторов прописывают, что следует избегать глубокого разряда батареи. Подоплекой проблемы становится оставленное включенным световое оборудование в автомобиле, играющая музыка или другие электроприборы. Чтобы избежать проблемы — старайтесь всегда выключать свет, фары и музыку при выходе из авто.
• Хранение разряженной батареи. Часто случается так, что если зимой не получилось запустить двигатель, автолюбитель пользуется услугами другого транспортного средства. Потом дела и семейные проблемы, а аккумулятор остается в машине в разряженном состоянии на несколько дней, а то и недель. С каждым днем на пластинах будет образовываться все больше кристаллов, а батарея выходить из строя. Поэтому при разряде необходимо как можно быстрее подключить АКБ к зарядному устройству.
• Мало электролита. Обслуживаемый тип батареи нуждается в контроле уровня жидкости. Как только электролит перестает покрывать пластины — из-за взаимодействия с кислородом ускоряется процесс сульфатации. Чтобы не допустить этого, необходимо регулярно проверять уровень электролита. Он не должен опускаться ниже пластин. Если под рукой нет дистиллированной воды — можно долить обычную питьевую. Это будет лучше, чем допустить процесс глубокой сульфатации.
• Примеси. Здесь большую роль играет качество самой батареи и добросовестность производителя электролита. Однако бывает так, что крышки для обслуживания остаются незакрытыми или закрытыми не полностью, тогда внутрь могут попадать посторонние вещества. Необходимо приобретать электролит только проверенных марок и следить за тем, чтобы крышки всегда были плотно закрытыми. При закипании жидкости — следует доливать дистиллированную воду, потому что именно она испаряется, а не сам электролит, как делают многие автовладельцы, повышая концентрацию серной кислоты в банке.

Определяем процесс сульфатации и деактивируем его

Чтобы не допускать образования кристаллов — достаточно обратить внимание на первоначальный процесс, который сопровождается видимыми признаками:

• на контактах появляются коричневые образования;
• при начале зарядки АКБ выдает высокое напряжение;
• в процессе использования выделяется много газов;
• батарея быстро садится.

Если часть этих признаков на лицо — необходимо срочно запустить обратный процесс, который поможет сохранить емкость и “здоровье” батареи:

• Если нет возможности обратиться к специалистам, можно запустить процесс десульфатации полным зарядом батареи 2 А током. Не больше, в этом случае подойдет только медленная зарядка.
• Подключите к АКБ 10 А автомобильную лампочку, затем снова включите зарядку но уже с током до 5 А.
• Повторите манипуляцию с полной зарядкой малым током до 2 А.

Действия выполняются до того момента, как батарея не перестанет быстро разряжаться. Весь цикл можно выполнять не больше, чем 5 раз. Если манипуляции не помогли — стоит подумать о замене аккумулятора.

Сульфатион — обзор | ScienceDirect Topics

3.2 Смешанные системы диоксида церия и диоксида циркония

Сульфатирование модельных катализаторов диоксида церия и диоксида циркония было впоследствии исследовано для оценки зависимости состава от свойств адсорбции серы. Системы были исследованы с идентичными экспериментальными параметрами, использованными для характеристики модельных систем, содержащих только оксид церия.

Спектры Оже были нормализованы относительно перехода церия MNN (661 эВ), а площадь, связанная со свернутым переходом цирконий / сера, была рассчитана с помощью численных процедур.Площадь перехода чистого циркония была вычтена из кривой цирконий / сера, и разница была приписана количеству хемосорбированных соединений серы. Из-за фонового сигнала, свойственного оже-спектрометру, сигнал отклонялся от положительного к отрицательному, причем величина отклонения зависела от состава. В результате разница в площадях может быть как положительной, так и отрицательной, в зависимости от анализируемой системы. Однако важным фактором при анализе является не то, является ли площадь положительной или отрицательной, а, скорее, величина различия.Разность площадей, равная нулю, указывает на отсутствие поверхностной серы, тогда как площадь со значительной величиной указывает на заметное количество адсорбированных разновидностей серы.

Был выполнен экспериментальный план и численно оценены данные Оже. Процедура анализа включала применение методов численного интегрирования по трем уникальным областям для оценки мелких характеристик пиков Оже. Первоначальный анализ, выполненный в диапазоне 20 эВ от максимума пика, позволяет полностью учесть особенности переходов циркония и серы, в то время как диапазон 15 эВ ограничивает дополнительную площадь, несущественную для извилистой особенности.Окончательный анализ показал анализ в диапазоне 12 эВ от минимума пика, чтобы прояснить особенности пика, связанные со сверткой. Процедуры анализа должны выделять аналогичные зависимости, хотя абсолютные значения будут отличаться в зависимости от диапазона интеграции.

Анализ оже-спектров указывает на относительную нечувствительность адсорбции серы к температуре, аналогичную наблюдениям, отмеченным при анализе модельного катализатора только на основе оксида церия. Как указывалось ранее, отсутствие заметных температурных зависимостей можно объяснить минимальными температурами восстановления и окисления оксидов церия [15].Из-за отсутствия заметных температурных зависимостей данные были усреднены как функция температуры и учтены как зависимость от давления. Зависимость давления от степени адсорбции серы отчетливо видна как функция модельного состава катализатора.

Данные, полученные при давлении 1000 Торр (5 ppm SO ₂ / N ₂ ), предполагают значительную зависимость степени сульфатирования от состава (рис. 2). В частности, система 90 ат.% Продемонстрировала значительное количество хемосорбированных поверхностных форм серы.Это наблюдение согласуется с наблюдениями, отмеченными при анализе сульфатирования модельных катализаторов, содержащих только оксид церия. Однако промежуточный диапазон составов был относительно нечувствителен к адсорбции серы, в то время как высокие концентрации циркония указывали на небольшое возрождение адсорбированных разновидностей серы. Это говорит о том, что системы, богатые церием, предпочтительно сульфатируются при высоких давлениях (1000 Торр).

Рис. 2. Сульфатирование церия-циркония при 1000 Торр 5 частей на миллион SO ₂ / N ₂

Кроме того, было рассчитано отклонение, связанное с усреднением результатов независимых анализов температуры.Хотя нет определенной тенденции в отношении температуры, величина отклонений может указывать на относительную чувствительность к температуре. Величина статистического отклонения увеличивается с уменьшением концентрации церия в диапазоне составов от 80 ат.% Церия до чистого диоксида циркония (ZrO ₂ ). Это говорит о том, что системы со значительными количествами циркония более восприимчивы к сульфатированию в условиях сильно изменяющейся температуры окружающей среды.

Анализ степени сульфатирования был расширен для характеристики зависимости давления.Характеристики модельных систем включали сульфатирование при общем давлении 1 Торр (5 x 10 ^{— 6} Торр SO ₂ ) с идентичными температурными и композиционными соображениями. Численный анализ характеристик Оже представлен как функция состава на рисунке 3. Подобно анализу модельных катализаторов из диоксида церия и циркония при высоком давлении (1000 Торр), степень сульфатирования при низком давлении (1 Торр) не продемонстрировала заметных различий. тенденция в отношении температуры.Это может быть связано с минимальными температурами восстановления и окисления церия [15]. В результате точки данных при уникальных температурах были усреднены и было оценено отклонение. Данные свидетельствуют о значительной зависимости степени сульфатирования от состава (рис. 3). Анализ показывает относительно небольшое количество хемосорбированной поверхностной серы для систем с высокими концентрациями церия (80–90 ат.% Церия). Количество поверхностной серы значительно увеличивается при снижении концентрации церия до 25 ат.% церия. Это прямо противоречит наблюдениям, полученным при анализе сульфатирования при 1000 Торр. В целом это говорит о том, что системы, богатые цирконием, селективно сульфатируются при низких давлениях (1 Торр). Эти зависимости наблюдаются независимо от диапазона численного интегрирования, что служит для подтверждения процедуры анализа.

Рис. 3. Сульфатирование диоксида церия-циркония при 1 Торр (5 ppm SO ₂ / N ₂ )

Для сравнения также было рассчитано отклонение, связанное с усреднением результатов независимых анализов температуры.Хотя нет определенной тенденции в отношении температуры, величина отклонений может указывать на относительную чувствительность к температуре. Величина статистического отклонения постоянна в пределах неопределенности, связанной с процедурой численного анализа. Хотя это не является окончательным, это предполагает, что системы оксид церия-циркония нечувствительны к колебаниям температуры в отношении степени сульфатирования.

определение сульфатирования по The Free Dictionary

DS метаболизируется в печени до 4-гидроксидиклофенака и других гидроксилированных форм, затем подвергается глюкуронизации или сульфатированию с последующей экскрецией с желчью и мочой (Mehinto et al.Периодически FLA-батареи следует «выравнивать», то есть контролируемый перезаряд, который помогает обратить вспять сульфатирование (рост кристаллов сульфата свинца) на пластинах. Устройство помогает уменьшить и обратить вспять эффекты сульфатирования, продлевая срок службы свинцово-кислотных аккумуляторов. Рецептор Pregnane X (PXR): PXR включает сульфатирование в фазе 2 детоксикации, регулируя процессинг ксенобиотиков и эндогенных соединений. Его молекулярная структура аналогична инсулину и является синонимом «фактора сульфатирования» с «непреодолимая инсулиноподобная активность» с молекулярной массой 7 649 Да.Ву, Улучшенные характеристики церия с поверхностным сульфатом для селективного каталитического восстановления NO с помощью Nh4, Catal. Его запатентованные базовые технологии включают алкилирование, сульфирование, сульфатирование и ряд других специальных операций, включая производство биоцидных четвертичных, производных третичных аминов, полимеры и металлоорганические топливные добавки. на структурной основе эти гликаны имеют молекулярные массы более 100 кДа (Shanmugam, Ramavat, Mody, Oza, & Tewari, 2001; Maeda et al., 2012) и сульфатирование, происходящее в C-6 гидроксильной группы галактозы в качестве основного источника сахара, при этом ксилоза, уроновая кислота, глюкоза, арабиноза и манноза являются общими компонентами (Ghosh et al., 2004; Джи и др., 2008; Патель, 2012; Wang et al., 2014; Liang, Liu, Chang, & Pan, 2015) .Основной причиной наблюдаемых низких уровней сульфатирования является тот факт, что молярный объем сульфата больше, чем у оксида или карбоната. Анионные поверхностно-активные вещества в основном образуются в результате карбоксилирования, сульфатирования и конденсации. жирных кислот и производных фосфорной кислоты. Специфическими химическими параметрами, необходимыми для адаптации модели к аналогам BP, были [P.sub.TS] и параметры метаболизма для кинетики ферментов Михаэлиса-Ментен и ингибирования субстрата, для глюкуронизации и сульфатирования .Насколько нам известно, никакие применимые экспериментальные данные о [P.sub.TS] для BPS, BPF и BPAF не были доступны. Повторное супратерапевтическое дозирование и преднамеренное или непреднамеренное использование передозировки может привести к печеночной недостаточности1. метаболизируется путем глюкуронизации и сульфатирования в печени.

Генетически кодируемое сульфатирование белка в клетках млекопитающих

1.

Мур, К. Л. Сульфатирование тирозина белка: критическая посттрансляционная модификация у растений и животных. Proc.Natl Acad. Sci. США 106 , 14741–14742 (2009).

CAS Статья Google Scholar

2.

Зайберт, К. и Сакмар, Т. П. К основам сульфопротеомики: синтез и характеристика сульфотирозин-содержащих пептидов. Биополимеры 90 , 459–477 (2008).

CAS Статья Google Scholar

3.

Стоун, м.Дж., Чуанг, С., Хоу, X., Шохам, М. и Чжу, Дж. З. Сульфатирование тирозина: все более узнаваемая посттрансляционная модификация секретируемых белков. New Biotechnol. 25 , 299–317 (2009).

CAS Статья Google Scholar

4.

Yang, Y. S. et al. Сульфатирование тирозина как посттрансляционная модификация белков. Молекулы ( Базель, Швейцария ) 20 , 2138–2164 (2015).

Артикул Google Scholar

5.

Farzan, M. et al. Сульфатирование тирозином аминоконца CCR5 облегчает проникновение ВИЧ-1. Cell 96 , 667–676 (1999).

CAS Статья Google Scholar

6.

Huang, C.-c et al. Структурная основа сульфатирования тирозина и использования гена VH в антителах, которые распознают сайт связывания корецептора ВИЧ 1 типа на gp120. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 2706–2711 (2004).

CAS Статья Google Scholar

7.

Li, X., Hitomi, J. & Liu, C. C. Характеристика сульфатированного антитела против ВИЧ с использованием расширенного генетического кода. Биохимия 57 , 2903–2907 (2018).

CAS Статья Google Scholar

8.

Стоун, м.Дж. И Пейн, Р. Дж. Гомогенные сульфопептиды и сульфопротеины: синтетические подходы и применения для характеристики эффектов сульфатирования тирозина на биохимическую функцию. В соотв. Chem. Res. 48 , 2251–2261 (2015).

CAS Статья Google Scholar

9.

Thompson, R.E. et al. Сульфатирование тирозина модулирует активность ингибиторов тромбина клещевого происхождения. Nat. Chem. 9 , 909–917 (2017).

Артикул Google Scholar

10.

Миккельсен, Дж., Томсен, Дж. И Эзбан, М. Гетерогенность сульфатирования тирозина. Клетки яичников китайского хомячка продуцировали рекомбинантный FVIII. Биохимия 30 , 1533–1537 (1991).

CAS Статья Google Scholar

11.

Чин, Дж. У. Расширение и перепрограммирование генетического кода. Природа 550 , 53–60 (2017).

Артикул Google Scholar

12.

Italia, J. S. et al. Расширение генетического кода клеток млекопитающих. Biochem. Soc. Пер. 45 , 555–562 (2017).

CAS Статья Google Scholar

13.

Янг Д. Д. и Шульц П. Г. Игра с молекулами жизни. ACS Chem. Биол. 13 , 854–870 (2018).

CAS Статья Google Scholar

14.

Лю К.С., Брустад Э., Лю В. и Шульц П.Г. Кристаллическая структура биосинтетического сульфогирудина в комплексе с тромбином. J. Am. Chem. Soc. 129 , 10648–10649 (2007).

CAS Статья Google Scholar

15.

Лю К. и Шульц П. Г. Рекомбинантная экспрессия селективно сульфатированных белков в Escherichia coli . Nat. Biotechnol. 24 , 1436–1440 (2006).

CAS Статья Google Scholar

16.

Watson, E. E. et al. Сульфопротеины анофелина, полученные из комаров, являются мощными антитромботическими средствами. САУ Central Sci. 4 , 468–476 (2018).

CAS Статья Google Scholar

17.

Italia, J. S., Latour, C., Wrobel, C. J. и Chatterjee, A. Воскрешение бактериальной пары тирозил-тРНК-синтетаза / тРНК для расширения генетического кода обоих E.coli и эукариоты. Cell Chem. Биол. 25 , 1304–1312 (2018).

CAS Статья Google Scholar

18.

Chin, J. W. et al. Расширенный генетический код эукариот. Наука 301 , 964–967 (2003).

CAS Статья Google Scholar

19.

Дюма А., Леркер Л., Спайсер К. Д. и Дэвис Б. Г.Разработка логического переназначения кодонов — расширение химии в биологии. Chem. Sci. 6 , 50–69 (2015).

CAS Статья Google Scholar

20.

Italia, J. S. et al. Ортогонализированная платформа для расширения генетического кода как у бактерий, так и у эукариот. Nat. Chem. Биол. 13 , 446–450 (2017).

CAS Статья Google Scholar

21.

Толлефсен, Д. М. Кофактор гепарина II. Adv. Exp. Med. Биол. 425 , 35–44 (1997).

CAS Статья Google Scholar

22.

Tollefsen, D. M. Кофактор гепарина II модулирует реакцию на повреждение сосудов. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 27 , 454–460 (2007).

CAS Статья Google Scholar

23.

Hortin, G., Tollefsen, D. & Strauss, A. W. Идентификация двух сайтов сульфатирования кофактора человеческого гепарина II. J. Biol. Chem. 261 , 15827–15830 (1986).

CAS PubMed Google Scholar

24.

Ciaccia, A. V., Monroe, D. M. & Church, F. C. Аргинин 200 кофактора гепарина II способствует внутримолекулярным взаимодействиям кислотного домена, влияющего на ингибирование тромбина. Дж.Биол. Chem. 272 , 14074–14079 (1997).

CAS Статья Google Scholar

25.

Mitchell, J. W. & Church, F. C. Остатки 72 и 75 аспарагиновой кислоты и тирозин-сульфат 73 кофактора гепарина II способствуют внутримолекулярным взаимодействиям во время связывания гликозаминогликанов и ингибирования тромбина. J. Biol. Chem. 277 , 19823–19830 (2002).

CAS Статья Google Scholar

26.

Zheng, Y., Lewis, T. L. Jr, Igo, P., Polleux, F. & Chatterjee, A. Оптимизация и доставка генетического аппарата с помощью вирусов для эффективного мутагенеза неприродных аминокислот в клетках и тканях млекопитающих. ACS Synth. Биол. 6 , 13–18 (2016).

Артикул Google Scholar

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

---

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

---

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

---

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Регуляторы сульфатирования

— Creative Diagnostics

Введение сульфатирования

Сульфатирование относится к биохимическому процессу, при котором неорганический сульфат образует биологически активный органический сульфат при катализе ферментом.Элементарная сера в форме неорганических сульфатов может быть биодоступной только после метаболической активации, такой как 5′-аденозин-5 ‘фосфосульфат (APS) и 3′-фосфатные железы, 3′-фосфоаденозин-5’-фосфосульфат (PAPS). Синтез PAPS — это двухступенчатый катализ сульфатазы АТФ (аденозинтрифосфат) и киназы APS. Неорганический сульфат реагирует с АТФ с образованием APS и пирофосфата; затем APS реагирует с ATP с образованием PAPS и ADP (аденозиндифосфата). Семейство трансфераз серной кислоты отвечает за перенос активированных сульфатных групп от PAPS к различным биомолекулам, таким как гормоны, нейротрансмиттеры, углеводы и тирозин.Кроме того, APS и PAPS также используются для синтеза восстанавливающих метаболитов серы, таких как компоненты многих белков — метионина и цистеина.

Роль сульфатирования

Сульфатирование важно в организме для сульфатирования белков и сульфатирования полисахаридов; для действия некоторых нейропептидов необходимо сульфатирование тирозина. Например, гормональная активность CCK зависит от сульфатирования остатков тирозина, поскольку активность сульфатированных CCK в 260 раз больше, чем несульфатированных CCK.Сульфат тирозина может быть формой одного продукта трансляции, который образует множество фенотипов. Например, подкисление серы не влияет на способность гастрина стимулировать секрецию желудочного сока. Однако после подкисления тирозиновой кислоты серой гастрин обладает второй биологической активностью. Андерсен и Стодил наблюдали, что предшественник гастрина обрабатывается по-разному в разных тканях. Степень, в которой макромолекулы превращаются в маленькие молекулы, связана с присутствием сульфатирования тирозина.Сульфатирование тирозина происходит в сети цис-Гольджи. Следовательно, почти наверняка сульфатирование происходит до ферментативного гидролиза предшественника пептида, поэтому сульфатирование способствует процессингу предшественника гастрина. Недавно Frioderieh et al. провели серию исследований феромона l желтка дрозофилы, которые показали, что сульфатирование тирозина может влиять на транспорт секретируемых белков. Различные полисахариды могут усиливать биологическую активность, и эта активность становится более выраженной после сульфатирования полисахаридов.Декстрансульфат является поликлональным активатором В-лимфоцитов и вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов периферической крови. Zhen huanguo изучал влияние сульфатирующего полисахарида астрагала (sAPS), сульфатного полисахарида эпимедиума (sEPS) и сульфатированных полисахаридов дягиля (sCAPS) на пролиферацию лимфоцитов периферической крови цыплят; Результаты показали, что соответствующие дозы пяти видов сульфатированного полисахарида могут отдельно или вместе с глобулином зерен фасоли (ConA) стимулировать пролиферацию лимфоцитов и оказывать определенный эффект.Противовирусная активность сульфатированных полисахаридов в основном обусловлена ​​характеристиками его полианионов, в то время как полианионные свойства в основном обусловлены сульфатными группами в его молекулах. Сильно отрицательно заряженные сульфатные полианионы связываются с вирусами или клеточной поверхностью и положительно заряженными молекулами, что может стереоскопически ингибировать адсорбцию вируса; сульфатированные полисахариды также могут напрямую ингибировать определенные стадии проникновения вирусов в клетки или ингибирования их проникновения в клетки; Кроме того, сульфатированные полисахариды могут также подавлять экспрессию вирусных антигенов, подавлять образование синцитий и подавлять активность обратной транскриптазы и антиоксидантные эффекты.Полисахариды обычно обладают антикоагулянтной активностью после сульфатирования и могут быть эффективным заменителем гепарина. Сюй Чжунпин обнаружил, что сульфат ламинарии может ингибировать адгезию основного фактора роста фибробластов (bFGF) и bFGF-зависимых клеток, тем самым эффективно подавляя образование трубчатых структур эндотелиальных клеток и подавляя образование хориоаллантоисной мембраны курицы, и обладает антимышиным RIF- 1 активность роста опухоли.

Регламент сульфатирования

Биомакромолекулы являются основными носителями различных видов жизнедеятельности, таких как полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты, которые обладают функциями повышения иммунитета, замедления старения, окисления, рака и ревматоида.Сульфатированные полисахариды и белки привлекли к себе пристальное внимание в последние годы из-за их биологической активности, такой как антиоксидантная, противовирусная и противоопухолевая. Введение сульфата изменяет физические и химические свойства биомакромолекул, тем самым влияя на их биологическую активность. Когда сульфатная группа не вводится, некоторые полисахариды не обладают биологической активностью, такой как устойчивость к окислению и антикоагулянт. После введения сульфата полисахариды и белки получают биологическую активность, такую ​​как антиокислительная и антисвертывающая.Каррагинан и гепарин обладают активностью ингибирования репликации вируса герпеса и антикоагуляции, но если удалить сульфат этих полисахаридов, указанная выше активность исчезает, указывая на то, что введение сульфатных групп улучшает биологическую активность полисахаридов и белков. Сульфатирующие свойства биомакромолекул связаны не только с содержанием сульфата, но также с молекулярной массой и структурой. Yamada et al. подготовил сульфатированный каррагинан и обнаружил, что низкомолекулярный сульфатированный каррагинан (молекулярная масса 50000 Да) имеет более высокую активность против ВИЧ, чем сульфатированный каррагинан с другой молекулярной массой.Низкомолекулярный сульфатированный хитозан, синтезированный Xing и др. , обладает более сильной способностью улавливать супероксидный анион-радикал и гидроксильный радикал, чем хитозан, сульфированный полимером. Указывается, что биоактивность сульфатированного продукта тесно связана с молекулярной массой после модификации сульфатом.

Ссылки:

1. Бай Кью, Сюй Л., Какияма Г., и др. . Сульфатирование 25-гидроксихолестерина с помощью SULT2B1b снижает клеточные липиды через сигнальный путь LXR / SREBP-1c в эндотелиальных клетках аорты человека. Атеросклероз. 2011, 214 (2): 350-356.
2. Раух Дж. Н., Чен Дж. Дж., Сорум А. В., и др. Интернализация тау-белка регулируется 6-O сульфатом на гепарансульфатных протеогликанах (HSPG). Научные отчеты. 2018, 8 (1).
3. Мюллер Дж. У., Гиллиган Л. К., Идковяк Дж., и др. Регламент действия стероидов сульфатацией и десульфатацией. Эндокринные обзоры. 2015, 36 (5): 526-563.

Твиттер Facebook

границ | Роль сульфатации хондроитина после травмы спинного мозга

Травма спинного мозга взрослого человека является серьезной проблемой общественного здравоохранения: ежегодно в США регистрируется около 18 000 новых случаев.Наиболее частая причина (39%) — автомобильные аварии, при этом на падения приходится около 32% травм. Практически все пациенты с травмой спинного мозга имеют длительное неврологическое повреждение, и менее 1% испытывают неврологическое выздоровление после выписки из больницы. В результате только в США почти 300 000 человек получили травмы спинного мозга. В настоящее время, несмотря на большое количество исследований, не существует одобренных методов лечения травм спинного мозга (ТСМ), вероятно, из-за нашего неполного понимания патофизиологии этого состояния.В этой обзорной статье мы представляем текущие доказательства, подтверждающие роль сульфатированных гликозаминогликанов (ГАГ) цепей хондроитинсульфатпротеогликанов (CSPG) в острых и хронических повреждениях спинного мозга, и то, как мы можем использовать эти знания для ускорения восстановления функции.

Травматическая травма SCI происходит в две фазы. Первичная травма является результатом механической деформации позвоночного столба, которая приводит к повреждению аксонов в месте травмы. Это приводит к разрыву как восходящих, так и нисходящих волоконных трактов в месте травмы.Разрыв кортикоспинального тракта и разрушение миелиновой оболочки приводит к потере связи с клеточными телами в моторной коре и параличу дерматомов дистальнее поражения (Wrigley et al., 2009; Freund et al., 2011). Повреждение также приводит к деафферентации, вызывающей серьезную перестройку сенсомоторной коры (Nardone et al., 2013). Кроме того, физическое нарушение вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера, что способствует проникновению лейкоцитов. Вторичная фаза повреждения нейронов включает демиелинизацию, дальнейшее нарушение синаптических связей и усиление окислительного стресса, что приводит к повышенной гибели клеток, инвазии фибробластов и воспалительной реакции.В конце концов, вокруг области повреждения образуется глиальный рубец, который служит стеной для отгороди травмированной области, но также создает барьер для регенерации аксонов. Также наблюдаются изменения в структуре и составе перинейрональных сетей после SCI, которые могут влиять на пластичность (Yi et al., 2012; Orlando and Raineteau, 2015). Эта неспособность регенерации аксонов на большие расстояния и местная пластичность являются ключевыми особенностями реакции на травму и являются основными причинами отсутствия восстановления функции. Точные клеточные и молекулярные механизмы, которые способствуют этому отказу, все еще являются предметом активных исследований, но их можно в целом разделить на два различных процесса.Во-первых, взрослые нейроны имеют ограниченную способность к росту из-за изменений в экспрессии генов после развития. Второй — тормозящие свойства глиального рубца. В конечном итоге потребуются комбинированные методы лечения, которые преодолеют каждый из этих недостатков.

Образование глиальных рубцов является результатом ряда патологических процессов, возникших после травматического повреждения. Повреждение головного мозга обычно приводит к травме сосудов, что приводит к проникновению переносимых кровью клеток (лейкоцитов и макрофагов; Триведи и др., 2006), а также ишемия. Это приводит к отеку и местному отеку (Mautes et al., 2000). Клетки в поврежденной области высвобождают АТФ, который активирует пуринергические рецепторы на микроглии, чтобы способствовать хемотаксису микроглии в области поражения (Davalos et al., 2005; Haynes et al., 2006; Bellver-Landete et al., 2019). Более того, реперфузия тканей вскоре после повреждения вызывает высвобождение глутамата, что приводит к эксайтотоксичности (Park et al., 2004), окислительному стрессу и высвобождению свободных радикалов (Jia et al., 2012), что приводит к гибели нейронов и глии.Кроме того, клеточные и внеклеточные факторы выделяют DAMP (молекулярные паттерны, связанные с повреждениями), которые запускают воспалительную реакцию стромальных клеток, астроцитов, клеток-предшественников олигодендроцитов (OPC) и микроглии (Pineau and Lacroix, 2007; Chen and Nuñez, 2010; Gaudet и Попович, 2014; Дидангелос и др., 2016). Этот каскад завершается развитием глиального рубца — признака отсроченной фазы реакции на травму после травмы спинного мозга. В то время как рубцы в других тканях обычно рассасываются, рубцы внутри центральной нервной системы (ЦНС) остаются долговечными (Camand et al., 2004). Несмотря на название «глиальный рубец», поражение содержит различные типы клеток в дополнение к ненейральным и внеклеточным компонентам (Göritz et al., 2011; Silver et al., 2014).

Глиальные рубцы состоят из двух отдельных частей — ядра поражения и границы поражения. На раннем этапе микроглия способствует образованию рубца за счет секреции факторов, активирующих астроциты (Yang et al., 2020). В зрелом глиальном рубце ядро ​​поражения состоит из нескольких типов клеток, включая фибробласты, макрофаги, а также OPC NG2 ⁺ , тогда как граница поражения в основном содержит реактивные астроциты, характеризующиеся изменениями морфологии и экспрессии генов, высокой экспрессией промежуточных белки филаментов и гипертрофия — клетки-предшественники олигодендроцитов NG2 ⁺ и микроглия (Ughrin et al., 2003; Busch et al., 2010; Cregg et al., 2014; Фигура 1). Глиальные клетки продолжают секретировать молекулы внеклеточного матрикса (ЕСМ), включая тенасцины и CSPG, в то время как фибробласты секретируют как CSPG, так и коллагены, которые образуют плотный матрикс вокруг области повреждения (Wiese et al., 2012). Хотя формирование глиального рубца эффективно для закрытия области повреждения, восстановления поврежденного гематоэнцефалического барьера и сохранения любой поврежденной ткани, оно также тормозит регенерацию и рост аксонов (Faulkner et al., 2004; Сильвер и Миллер, 2004; Rolls et al., 2009). Основные вопросы возникают относительно того, какие свойства рубца препятствуют пластичности и росту. Последние данные подтверждают защитную роль астроцитов: если их выборочно удалить, воспаление и повреждение тканей значительно возрастут (Faulkner et al., 2004). Напротив, повышенное количество макрофагов заселяет область повреждения и секретирует молекулы ингибирующего матрикса и способствует отмиранию аксонов (Evans et al., 2014). В результате рестриктивных молекул ECM, CSPG и сети клеток глиальный рубец также более жесткий, чем неповрежденная ткань, что может обеспечить механический барьер для регенерации аксонов (Yu and Bellamkonda, 2001; Moeendarbary et al., 2017).

Рисунок 1 . Клеточный ответ на травматическое повреждение центральной нервной системы (ЦНС). Повреждение ЦНС приводит к серии событий, которые приводят к образованию глиального рубца вокруг места травмы. Травма часто приводит к контакту ткани нервной системы с эритроцитами и инфильтрации из макрофагов и фибробластов. Фибробласты разрастаются в месте повреждения и в конечном итоге образуют фиброзный рубец. Повреждение клеток из-за травмы и контакта с кровью инициирует иммунный ответ, который приводит к активации глиальных клеток, таких как клетки NG2 и астроциты, в месте повреждения.При активации эти клетки продуцируют внеклеточный матрикс (ЕСМ), в частности хондроитинсульфат протеогликаны (CSPG), с ускоренной скоростью. Повышенная регуляция CSPG в месте повреждения ингибирует регенеративные аксоны, что приводит к прекращению роста аксонов и образованию ретракционных луковиц.

В то время как смешанные популяции клеток глиального рубца способствуют образованию рубца, среда глиального рубца считается исключительно ингибирующей, в первую очередь из-за присутствия миелиновых ингибиторов, а также CSPG.Макрофаги, которые рекрутируются в область повреждения, повышают уровень CSPG. После первоначальных исследований в культуре, которые продемонстрировали, что аксоны ганглиозных клеток дорсального корешка поворачиваются на границах CSPG (Snow et al., 1990), многие другие исследования продемонстрировали, что практически все типы нейронов отвечают на богатые CSPG области in vitro, или . in vivo путем поворота (Höke, Silver, 1996).

CSPG (Johnson-Green et al., 1991) состоят из корового белка, декорированного одной или несколькими цепями CS GAG.В рубцовой ткани было обнаружено несколько различных ядерных белков, включая аггрекан, нейрокан, бревикан и фосфакан (Yamada et al., 1997; Snow et al., 2001; Buss et al., 2009; Andrews et al., 2012). Из них бревикан, по-видимому, наиболее тесно связан с реактивными астроцитами в ядре поражения (Andrews et al., 2012; Pearson et al., 2020). Хотя есть некоторые свидетельства того, что эти коровые белки могут передавать сигналы нейронам (Iijima et al., 1991; Oohira et al., 1991; Ughrin et al., 2003), есть неопровержимые доказательства, подтверждающие первичную роль цепей GAG в обеспечении тормозящие сигналы.Первые доказательства были получены в исследованиях, которые продемонстрировали улучшение прорастания и восстановление функции после местного применения фермента хондроитиназы ABC, который переваривает цепи GAG, оставляя белковые ядра нетронутыми (Bradbury et al., 2002). Другие исследования показали улучшенную регенерацию после прерывания синтеза цепи ГАГ путем нокдауна или нокаута синтетических ферментов (Grimpe and Silver, 2004; Takeuchi et al., 2013).

Цепи GAG CS, дерматансульфата (DS) и гепарансульфата (HS) представляют собой линейные полисахариды, ковалентно связанные с остатками Ser в различных коровых белках через общую область связи GAG-белок GlcUAβ1-3Galβ1-3Galβ1-4Xylβ1.Дальнейшая полимеризация цепей CS GAG координируется шестью ферментами, которые являются членами семейства хондроитинсинтаз, включая хондроитинсинтазы (ChSys; Kitagawa et al., 2001; Yada et al., 2003a, b), фактор полимеризации хондроитина (ChPF ; Kitagawa et al., 2003) и CSGalNAcTs (Gotoh et al., 2002; Sato et al., 2003; рисунок 2). Эти ферменты добавляют повторяющуюся дисахаридную единицу [-4-D-глюкуроновая кислота (GlcA) β1-3 N-ацетил-D-галактозамин (GalNAc) β1-] к цепи. После добавления дисахарида к основной цепи CS он модифицируется путем сульфатирования гидроксильных групп в положениях C4 и C6 GalNAc и положении C2 остатков GlcA.Каждый дисахарид может иметь различную комбинацию сульфатирования, и номенклатура дисахаридных единиц с различными модификациями была предложена, как показано в дополнительной таблице S1 (Sugahara and Mikami, 2007).

Рисунок 2 . Структура и модификация гликозаминогликана CS (ГАГ) путем сульфатирования. (A) Схематическая структура цепей CS GAG. Цепи CS-GAG присоединены к сериновым остаткам на коровом белке через тетрасахаридную связь с последующим добавлением повторяющихся дисахаридных единиц, модифицированных различными сульфатиями. (B) Химическая структура дисахарида CS. Дисахариды CS модифицируются сульфатированием в положении C-4 или C-6 GalNAC и / или положении C-2 GlcA.

Перенос сульфатной группы от донора сульфата, 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (PAPS), в соответствующие положения GlcA и GalNAc катализируется различными сульфотрансферазами, как показано на рисунке 3 и в дополнительной таблице S2: единица A, состоящий из GlcA-GalNAc (4- O -сульфат), опосредуется хондроитин 4- O -сульфотрансферазами (C4ST-1, -2, -3, альтернативные названия: CHST11, 12, 13; Okuda et al., 2000а, б; Ямаути и др., 2000; Канг и др., 2001, 2002; Миками и др., 2003). Единица C, состоящая из GlcA-GalNAc (6- O -сульфат), представляет собой хондроитин 6- O -сульфотрансферазу (C6ST-1, -2, альтернативные названия: CHST3, 7; Fukuta et al., 1995 , 1998; Mazany et al., 1998; Kitagawa et al., 2000). Единица E, состоящая из GlcA-GalNAc (4,6- O -дисульфат), генерируется из единицы A хондроитин 4,6- O -сульфотрансферазой (GalNAc4S-6ST, альтернативное название: CHST15; Ohtake et al. ., 2001, 2003), а D-звено, состоящее из GlcA (2- O -сульфат) -GalNAc (6- O -сульфат), создается добавлением сульфата к C-звену уронилом 2. — O -сульфотрансфераза (UST; Kobayashi et al., 1999; Ohtake et al., 2005). Некоторые из остатков GlcA в остове хондроитина ферментативно эпимеризуются в положении C-5 дерматансульфатными эпимеразами (DSE, DSEL), что приводит к образованию L-идуроновой кислоты (IdoA; Lindahl et al., 2015). Стереоизомер полисахарида CS, содержащий IdoA вместо остатков GlcA, обозначен как DS (Maccarana et al., 2006; Пачеко и др., 2009). DS часто распространяется как CS-DS гибридные цепи GAG, а сульфатирование DS опосредуется дерматан 4- O -сульфотрансферазой (D4ST-1, альтернативное название: CHST14; Evers et al., 2001; Tykesson et al., 2018) .

Рисунок 3 . Путь модификации цепей CS / дерматансульфат (DS) GAG. После образования скелета CS GAG сульфотрансферазы переносят сульфатные группы с 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (PAPS) в соответствующие положения GlcA и GalNAc.DS-эпимеразы превращают GlcA в IdoA путем эпимеризации карбоксильной группы C-5 в предшественнике хондроитина, что приводит к образованию остова дерматана. D4ST1, в отличие от C4ST, переносит сульфатную группу из PAPS в положение C-4 остатков GalNAc в дерматане с образованием iA-единиц.

Ни один из процессов синтеза или сульфатирования цепи GAG не зависит от матрицы, и каждая цепь GAG может быть уникальной с точки зрения: (1) длины; (2) степень эпимеризации; и (3) степень сульфатирования, приводящая к огромной неоднородности.Из-за ограниченной способности секвенировать цепи CS GAG, эта большая степень вариабельности внутри цепей в сочетании с травмированными и неповрежденными ситуациями в сложности нервной системы привела к запутанным и часто противоречивым экспериментальным результатам. Роль специфического сульфатирования в цепях ГАГ в нервной системе остается предметом интереса в этой области. Следует отметить, что номенклатура биологических цепей CS GAG, включая CS-A, CS-C, CS-D и CS-E, сбивает с толку, поскольку CS-A, например, богат единицей A, преобладающей изоформой CS, но CS-A действительно представляет собой смесь A-, C- и O-звеньев.CS-C, CS-D и CS-E богаты на C, D и E соответственно. Различные исследования выявили структурное разнообразие в цепях GAG позвоночных, прикрепленных к протеогликанам (Yamada et al., 2011), и цепи CS GAG, выделенные из природных источников, существуют в виде смеси линейных полисахаридов разной длины и различных паттернов сульфатирования.

В то время как цепи GAG обычно гетерогенны, был поставлен вопрос о том, может ли хондроитинсульфат, подобно HS, содержать «код сульфатирования», который несет в себе биологическую активность (Gama et al., 2006). В контексте регенерации нервной системы экспериментальный подход сосредоточен на двух аспектах: (1) как нейроны в культуре реагируют на цепи GAG с различными паттернами сульфатирования; и (2) изменения сульфатирования цепи или количества GAG после травмы. В экспериментах in vitro и результаты часто противоречивы и могут нарисовать запутанную картину. Как отмечалось выше, это может быть связано с используемыми CSPG — природными продуктами с неоднородным составом — и нейронами из разных областей мозга, которые могут экспрессировать разные наборы рецепторов.Например, некоторые эксперименты показали, что CS-A ингибирует мозжечковые гранулы (Wang et al., 2008) и тройничный (Schwend et al., 2012) нейрит, но другие показали, что CS-A не ингибирует корковые (Karumbaiah et al., al., 2011), ганглия задних корешков (Brown et al., 2012) или рост нейритов сетчатки (Shimbo et al., 2013). Другие исследования показали, что CS-C подавлял рост нейритов кортикальных (Butterfield et al., 2010), сетчатых (Shimbo et al., 2013) и тройничных (Schwend et al., 2012) нейронов, тогда как для нейронов наблюдались противоречивые результаты. ингибирующее действие на нейроны DRG (Verna et al., 1989; Brown et al., 2012). CS-C не влияет на нейриты мозжечка (Wang et al., 2008), и др. Обнаружили аналогичное отсутствие действия на нейриты сетчатки (Shimbo et al., 2013). Каждый из гиперсульфатированных CS-D и CS-E был идентифицирован как обладающий ингибирующим или стимулирующим рост действием. Кортикальные (Karumbaiah et al., 2011), ретинальные (Shimbo et al., 2013) и ганглии задних корешков (Brown et al., 2012) нейроны ингибировались CS-E. Напротив, разрастание нейритов в гиппокампе обычно стимулировалось CS-D и CS-E, а также несколькими различными гипсульфатированными сахаридами DS (Clement et al., 1998, 1999; Наданака и др., 1998; Хикино и др., 2003; Бао и др., 2004). Эти результаты кажутся противоречивыми. Как упоминалось выше, это может быть частично из-за гетерогенности используемых цепей CS GAG. Один из подходов заключается в использовании синтетических миметиков цепей CS GAG. Химический синтез цепей ГАГ имеет богатую историю (Jacquinet et al., 1998; Tamura, Tokuyoshi, 2004; Cai et al., 2012; Shioiri et al., 2016; Li et al., 2017; Zhang et al. , 2020). Однако есть серьезные проблемы, которые необходимо решить с их использованием.Важны конформация и представление цепей GAG. Таким образом, было обнаружено, что тетрасахарид CS-E способствует росту нейронов (Tully et al., 2004; Gama et al., 2006), но другой полимер CS-E ингибирует рост нейритов в культуре (Rawat et al., 2008) . Возможно, что стимуляция роста происходит за счет взаимодействия высокосульфатированных CS GAG с факторами роста (Zou et al., 2003; Gama et al., 2006). Другая проблема заключается в том, что для биологических экспериментов необходимо большое количество синтетических сахаров.Взятые вместе, появляется все больше доказательств того, что присутствие определенных фрагментов сульфатирования и расположение специфического сульфатирования в цепи GAG может иметь решающее значение для функционирования нервной системы, особенно после травмы.

Роль 4-сульфатирования на CS GalNAc, по-видимому, чрезмерно велика в опосредовании ингибирующих действий CS, поскольку мотив 4-сульфатирования на GalNAc присущ как единицам A, так и E. У млекопитающих наблюдается увеличение отношения 4-сульфатирования к 6-сульфатированию с возрастом не только из-за повышенного уровня 4-сульфатированных цепей GAG, но также из-за значительного уменьшения 6-сульфатированных цепей GAG (Foscarin et al., 2017). Это коррелирует с потерей нервной пластичности. В тау-модели нейродегенерации пластичность восстанавливалась с помощью антитела против 4-сульфатированного GAG (Yang S. et al., 2017). Наше исследование изменений в паттернах сульфатирования CS как после повреждения спинного мозга (Wang et al., 2008), так и после повреждения зрительного нерва (Pearson et al., 2018) обнаружило значительное увеличение количества 4-сульфатированных цепей GAG в месте повреждения с небольшое или полное отсутствие изменений в 6-сульфатированных цепях ГАГ. В культуре продукция 4-сульфатированных, но не 6-сульфатированных цепей GAG увеличивалась в астроцитах после обработки TGF-β (Wang et al., 2008). Кроме того, антитело против 4-сульфатированных цепей GAG улучшало рост нейритов на аггрекане (Yang S. et al., 2017), как и обработка 4-сульфатированных цепей GAG хондро-4-сульфатазой (Wang et al., 2008) . Таким образом, может показаться, что избирательное нацеливание 4-сульфатирования на цепи GAG может быть альтернативной стратегией деградации цепей CS GAG с помощью хондроитиназы. Мотив 4-сульфатирования также заметен у рыбок данио, а снижение 4-сульфатирования CS за счет нокдауна CHST11 улучшает регенерацию у животных (Sahu et al., 2019). Хотя нацеливание на биосинтез CS 4-сульфатирования должно устранить как CS-A, так и CS-E единицы, альтернативной стратегией является нацеливание на 4-сульфатирование с использованием определенных ферментов. Это было достигнуто с помощью фермента арилсульфатаза B (ARSB). ARSB избирательно удаляет 4-сульфатирование, в частности, на невосстанавливающем конце цепей CS GAG (Matalon et al., 1974). В культуре ARSB был способен увеличивать рост нейритов гиппокампа на астроцитах, обработанных либо TGF-β (Pearson et al., 2018), либо этанолом (Zhang et al., 2014). Эта эффективность ARSB была подтверждена in vivo , где он смог улучшить опорно-двигательную функцию после повреждения спинного мозга (Yoo et al., 2013), а также регенерацию зрительного нерва после травмы (Pearson et al., 2018) . Это дает некоторые подтверждающие доказательства «кода сульфатирования», указывая на то, что конкретный сульфат в определенном месте в цепи GAG важен для биологических эффектов. Поскольку ARSB одобрен для лечения пациентов с мукополисахаридозом типа VI (Harmatz and Shediac, 2017), этот избирательный подход к модификации цепи CS GAG необходимо протестировать на высших животных на предмет эквивалентных действий.

Цепи GAG CS, DS и HS взаимодействуют с множеством белков, чтобы функционировать во многих физиологических процессах (Sarrazin et al., 2011; Mizumoto et al., 2015). Селективность и специфичность зависят не только от белковых последовательностей, но также от олигосахаридных последовательностей. В нескольких исследованиях изучались взаимодействия цепей CS GAG с другими молекулами, участвующими в росте и управлении нейронов. Семафорин-3A (Sema3A), первоначально идентифицированный как коллапсин-1 из-за его способности разрушать конусы роста (Luo et al., 1993), и было обнаружено, что 4-сульфатированные цепи CS GAG перекрываются в полосатом теле (Zimmer et al., 2010). Используя анализ полосок in vitro , комбинация Sema3A и CSPG усиливала ингибирующие действия любого из них (Zimmer et al., 2010). Было обнаружено, что Sema3A связывается с CS-E в перинейрональных сетях (Dick et al., 2013), но другое исследование этой же группы показало, что связывание Sema3A с перинейрональными сетями было снижено антителом Cat-316 (Lander et al., 1997) , который связывается с CS-A, но не с CS-E (Ян С.и др., 2017). Т.о., участвует ли Sema3A в ограничении синаптической пластичности с помощью перинейрональных сетей, все еще не ясно. Сообщалось также, что Sema5A связывается как с цепями CS, так и с HS GAG, что приводит к противоположным действиям: цепи HS GAG, по-видимому, действуют автономно для клеток, способствуя росту аксонов, в то время как взаимодействие с цепями CS GAG в ECM превращает Sema5A в ингибирующую молекулу (Kantor и др., 2004). В мозжечке D-единицы CS, по-видимому, опосредуют связывание плейотропина в контроле роста дендритов (Shimazaki et al., 2005).

Накапливающиеся свидетельства указывают на присутствие на поверхности клетки функциональных рецепторов для передачи сигналов от цепей GAG. Как отмечалось выше, и CS-E, и CS-D способствуют росту нейронов гиппокампа. Contactin-1 был идентифицирован как рецептор, участвующий в стимулировании роста нейритов с помощью CS-E (Mikami et al., 2009). Поверхностный плазмонный резонанс (SPR) использовали для демонстрации K _d в микромолярном диапазоне между CS-E и контактином-1, в то время как CS-A / CS-C, по-видимому, не взаимодействовал с молекулой.Поскольку контактин-1 является GPI-заякоренным белком и лишен цитоплазматического домена, он, вероятно, образует комплекс с другими сигнальными молекулами. Стимулирующие рост действия CS-D были приписаны активации передачи сигналов интегрина α _V β ₃ микромолярным K _d (Shida et al., 2019).

Было идентифицировано два основных класса рецепторов, которые опосредуют ингибирующее действие цепей CS GAG на рост аксонов. Один из них является подклассом членов рецепторной протеинтирозинфосфатазы (RPTP) типа IIa, состоящим из лейкоцитарной общей антиген-связанной фосфатазы (LAR), RPTPσ и RPTPδ.Все члены содержат внеклеточные иммуноглобулиноподобные (Ig) домены, домены фибронектина III и домены цитоплазматической фосфатазы (Stoker, 2001). LAR, который широко экспрессируется в различных типах нейронов ЦНС, был идентифицирован как функциональный рецептор для CSPGs (Fisher et al., 2011). Прямое взаимодействие было продемонстрировано совместной иммунопреципитацией LAR с CSPG. Это взаимодействие приводит к инактивации Akt и активации Rho, что приводит к ингибированию роста аксонов. Мыши с нокаутом LAR или мыши, получавшие нацеленные на LAR пептиды, показали улучшение опорно-двигательной функции после повреждения спинного мозга (Fisher et al., 2011; Сюй и др., 2015). RPTPσ, другой член семейства RPTP типа IIa, также был классифицирован как функциональный рецептор (Shen et al., 2009). Мыши с нокаутом RPTPσ демонстрировали сниженное ингибирование CSPG после повреждения спинного мозга и усиленную регенерацию после повреждения седалищного нерва, а пептиды, нацеленные на RPTPσ, снижали ингибирующее действие CSPG (Lang et al., 2015). Первые два Ig домена RPTPδ являются близкими структурными гомологами таковых RPTPσ и содержат по существу идентичный сайт связывания GAG (Coles et al., 2011). Хотя прямые доказательства связывания CS-GAG с RPTPδ отсутствуют в литературе, мы обнаружили, что этот сайт отвечает за связывание как гепарина, так и CS-GAG (Katagiri et al., 2018).

Достаточно интригующе, связывание CSPG с RPTPσ препятствует росту аксонов, тогда как связывание гепарансульфатных протеогликанов (HSPGs) с RPTPσ способствует росту аксонов, указывая на то, что RPTPσ является бифункциональным рецептором в регуляции роста нейритов (Aricescu et al., 2002; Coles et al., 2011).Структурные исследования показали, что сайт связывания GAG как для CS, так и для HS находится в первом Ig-домене RPTPσ. Биохимический анализ показал, что как CS-E, так и DS, а также гепарин, миметик HS, связываются с RPTPσ с K _d s в наномолярном диапазоне (Katagiri et al., 2018). Активность фосфатазы важна для биологических эффектов связывания GAG с RPTPσ и LAR (Fisher et al., 2011; Lee et al., 2016), а некоторые белки, включая кортактин, являются субстратами RPTPσ (Sakamoto et al., 2019). Была предложена модель, в которой связывание HS с общим сайтом связывания GAG на RPTPσ индуцировало кластеризацию внеклеточной области RPTPσ, тогда как связывание CS — нет, а противоположные эффекты цепей HS и CS GAG приписывались дифференциальному олигомерному состоянию RPTPσ (Coles et al., 2011). Совсем недавно мы идентифицировали новый сайт связывания HS в прилегающем мембранном домене на RPTPσ, обеспечивая дополнительный механизм, посредством которого RPTPσ является бифункциональным (Katagiri et al., 2018; Figure 4).Кроме того, было обнаружено, что синтетический олигосахарид CS нарушает аутофагию в зависимости от сульфатирования, что приводит к ингибированию регенерации аксонов (Sakamoto et al., 2019). Особый интерес представляет то, что пресинаптически экспрессируемые LAR и RPTPσ не только связываются с цепями GAG, но также связываются с партнерами по постсинаптическому связыванию, которые участвуют в синаптической организации (Takahashi and Craig, 2013; Coles et al., 2014; Bomkamp et al., 2019 ). Таким образом, взаимодействие RPTP с цепями GAG может регулировать развитие и / или пластичность синапсов, а также рост аксонов.

Рисунок 4 . Модель, иллюстрирующая связывание CS и гепарансульфата (HS) с RPTPσ. Когда цепи CS / DS GAG представлены разными клетками в транс, связывание происходит через первый домен Ig вдали от трансмембранного домена и запускает изменения в фосфорилировании (по Katagiri et al., 2018).

Другой класс рецепторов — это члены семейства рецепторов Nogo, NgR1 (рецептор ретикулона 4) и NgR3 (рецептор ретикулона 4, подобный рецептору 1; Dickendesher et al., 2012). Первоначально NgR1 был идентифицирован как рецептор миелин-ассоциированных ингибиторов (MAI), включая Nogo-A, миелин-ассоциированный гликопротеин (MAG) и миелиновый гликопротеин олигодендроцитов (Saha et al., 2014), тогда как NgR3 не взаимодействовал с MAI. Было обнаружено, что дважды сульфатированные CS-D и CS-E, а также DS связываются с NgR1 и NgR3 с наномолярным K _d . У мышей, лишенных как NgR1, так и 3, наблюдается повышенная регенерация после травмы (Dickendesher et al., 2012). Подобно контактину-1, NgR1 и NgR3 представляют собой GPI-заякоренные белки, что указывает на важность сигнального комплекса с этими молекулами, а взаимодействие CSPG и NgR1 индуцировало активацию RhoA (Saha et al., 2014).

Как отмечалось выше, 4-сульфатированный CS связан с ингибированием отрастания аксонов (Wang et al., 2008; Yoo et al., 2013; Pearson et al., 2018). И CS-E, и DS, которые связываются как с RPTPσ, так и с NgR1 и 3, содержат 4-S GalNAc, но как 4-сульфатирование влияет на связывание этих сахаров с этими рецепторами, еще предстоит определить. Интересно, что CS-A, который богат 4-S GalNAc, не связывается ни с одним из рецепторов (Dickendesher et al., 2012), предполагая, что может быть другой рецептор для 4-S GAG.Ряд пептидов, которые связываются с 4S-GAG, по-разному воздействуют на несколько нейрональных свойств, включая рост нейритов, что дает дополнительные доказательства наличия дополнительных рецепторов для 4-S-GAG (Loers et al., 2019). Также было бы интересно узнать, нарушают ли эти пептиды связывание CS с их известными рецепторами.

Сигнальные пути, активируемые CS-GAG, также являются потенциальными терапевтическими мишенями. Нейроны, растущие на субстратах CSPG или подвергнутые воздействию CSPG, показывают увеличение активного RhoA (Borisoff et al., 2003; Fisher et al., 2011), и многие эксперименты продемонстрировали, что ингибирование RhoA или Rho-киназы может увеличивать рост аксонов, как в присутствии CS in vitro (Derham et al., 2002; Borisoff et al., 2003). ) или in vivo (Sellés-Navarro et al., 2001). Это увеличение RhoA не наблюдалось в нейронах с делецией LAR (Fisher et al., 2011). Точно так же обработка нейронов гранул мозжечка с помощью CSPG увеличивала активный RhoA, но этого не наблюдалось в CGN с делецией RPTPσ (Ohtake et al., 2016). Интересно, что другие методы лечения, которые увеличивают рост нейритов в ответ на CSPG, такие как нестероидные противовоспалительные агенты (Fu et al., 2007), снижают активацию RhoA. Активный RhoA ингибирует фосфатазу легкой цепи миозина, в конечном итоге изменяя активность миозина II, а ингибирование миозина II с помощью блеббистатина может преодолеть ингибирование CSPG (Hur et al., 2011; Yu et al., 2012). Снижение активности Akt наблюдается параллельно с увеличением RhoA (Fisher et al., 2011). Контакт конуса роста с CSPG вызывает приток внеклеточного Ca ²⁺ (Letourneau et al., 1994), а блокирование каналов Ca ²⁺ L-типа может способствовать разрастанию нейритов на CSPG (Huebner et al., 2019). CSPG также активирует PKC в нейронах (Sivasankaran et al., 2004), а подавление или блокада PKC может преодолеть ингибирование CSPG (Powell et al., 1997; Sivasankaran et al., 2004). Хотя точная изоформа PKC, ответственная за ингибирование, не была определена, вероятно, это обычная (чувствительная к Ca ²⁺ ) изоформа. Интересно, что ингибирование активности PKC также снижает активацию RhoA в ответ на CSPG (Sivasankaran et al., 2004). Несколько других сигнальных путей, включая PI3Kinase / AKT (Fisher et al., 2011), MAP Kinase (Kaneko et al., 2007), рецептор EGF (Koprivica et al., 2005) и HDAC6 (Rivieccio et al., 2009). ) также участвуют в передаче сигналов CSPG, но точная функция этих сигнальных путей и то, как они взаимодействуют, все еще остается открытым вопросом.

Наше понимание того, как цепи GAG и другие лиганды взаимодействуют с этими рецепторами, а также их передачу сигналов ниже по течению, все еще ограничено, в немалой степени из-за отсутствия реагентов.Дальнейшие успехи в этой области будут зависеть от усовершенствований как синтетических, так и аналитических методов. Таким образом, большая часть нынешнего заблуждения относительно роли сульфатирования происходит из-за зависимости от гетерогенных цепей ГАГ, полученных из биологических источников; Синтез гомогенных цепей ГАГ должен дать этим исследованиям значительное преимущество. Одним из таких подходов является технология гликоартри. Библиотеки, созданные из химически синтезированных, а также природных гликанов, иммобилизуются и позволяют анализировать белок-углеводные взаимодействия (Puvirajesinghe and Turnbull, 2016; Ricard-Blum and Lisacek, 2017; Yang J.et al., 2017; Помин и Ван, 2018). Другой подход — создание стабильных вариантов клеток с помощью технологии CRISPR-Cas9, которые производят дивергентные и новые структуры GAG (Chen et al., 2018; Qiu et al., 2018). Эксперименты по связыванию с этими клеточными библиотеками показали, что отношения структура-активность коррелируют с тонкой структурой ГАГ. Кроме того, способность упорядочивать цепочки GAG должна обеспечить критическое понимание взаимосвязей структура-функция. Прогресс в гликомике на основе масс-спектрометрии за последние десятилетия был впечатляющим с помощью биоинформатики (Ricard-Blum and Lisacek, 2017; Sethi et al., 2020). В конечном счете, гликозаминогликомики потребуют возможности беспристрастного секвенирования любых олигосахаридов, предпочтительно происходящих из природного источника. Наконец, необходимо понимание того, как композиция цепи GAG и экспрессия рецептора регулируются в разных популяциях нейронов во время нормального развития и после травмы.

Травма спинного мозга представляет собой уникальную проблему, учитывая разрушительные долгосрочные неврологические последствия, которые она оказывает. Хотя недавние исследования продвинули наше понимание ингибирующих сигналов и роли специфически сульфатированных CS-GAG в этом ингибировании, многие проблемы остаются, поскольку мы стремимся перейти к более переводимой терапии.Подходы, которые используют несколько стратегий, могут максимизировать функциональное восстановление нейронов с помощью аксонов, которые могут регенерироваться и подключаться к своим мишеням, что делает комбинаторную терапию областью внимания в будущих исследованиях. Определение факторов, которые являются ключевыми для оптимального уровня регенерации, а также способов стимулирования более широкой популяции нейронов в состояние роста, будет критически важными шагами, поскольку мы стремимся полностью восстановить повреждение ЦНС у взрослых.

Авторские взносы

Каждый автор участвовал в написании и редактировании этой рукописи.

Финансирование

Эта работа была поддержана отделом интрамуральных исследований Национального института сердца, легких и крови Национального института здоровья США.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https: // www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2020.00208/full#supplementary-material.

ТАБЛИЦА S1 | Номенклатура дисахаридных единиц CS / DS.

ТАБЛИЦА S2 | Хондроитинсульфотрансферазы человека.

Список литературы

Эндрюс, Э. М., Ричардс, Р. Дж., Инь, Ф. К., Виапиано, М. С., и Джейкман, Л. Б. (2012). Изменения в экспрессии хондроитинсульфат протеогликана происходят как в месте ушиба позвоночника, так и вдали от него. Exp. Neurol. 235, 174–187. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2011.09.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арическу А. Р., Маккиннелл И. В., Халфтер В. и Стокер А. В. (2002). Гепарансульфатные протеогликаны являются лигандами рецепторного протеина тирозинфосфатазы σ. Мол. Клетка. Биол. 22, 1881–1892. DOI: 10.1128 / mcb.22.6.1881-1892.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бао, Х., Нисимура, С., Миками, Т., Ямада, С., Ито, Н., и Сугахара, К. (2004). Гибридные цепи хондроитинсульфата / дерматансульфата из эмбрионального мозга свиньи, которые содержат более высокую долю L-идуроновой кислоты, чем из головного мозга взрослой свиньи, проявляют нейритогенную активность и активность связывания с факторами роста. J. Biol. Chem. 279, 9765–9776. DOI: 10.1074 / jbc.m310877200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Беллвер-Ландете, В., Брето, Ф., Майло, Б., Валлиер, Н., Лессар, М., Janelle, M.E., et al. (2019). Микроглия — важный компонент нейрозащитного рубца, который образуется после травмы спинного мозга. Nat. Commun. 10: 518. DOI: 10.1038 / s41467-019-08446-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бомкамп, К., Падманабхан, Н., Карими, Б., Ге, Й., Чао, Дж. Т., Лоуэн, К. Дж. Р. и др. (2019). Механизмы пресинаптической дифференцировки, опосредованной PTPσ. Фронт. Synaptic Neurosci. 11:17. DOI: 10.3389 / fnsyn.2019.00017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Borisoff, J. F., Chan, C. C., Hiebert, G. W., Oschipok, L., Robertson, G. S., Zamboni, R., et al. (2003). Подавление активности Rho-киназы способствует росту аксонов на ингибирующих субстратах ЦНС. Мол. Cell Neurosci. 22, 405–416. DOI: 10.1016 / s1044-7431 (02) 00032-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брэдбери, Э. Дж., Мун, Л. Д., Попат, Р. Дж., Кинг, В.Р., Беннетт, Г. С., Патель, П. Н. и др. (2002). Хондроитиназа ABC способствует функциональному восстановлению после травмы спинного мозга. Природа 416, 636–640. DOI: 10.1038 / 416636a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браун, Дж. М., Ся, Дж., Чжуан, Б., Чо, К. С., Роджерс, К. Дж., Гама, К. И. и др. (2012). Сульфатированный углеводный эпитоп подавляет регенерацию аксонов после повреждения. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 109, 4768–4773. DOI: 10.1073 / pnas.1121318109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Буш, С. А., Хорн, К. П., Куаскут, Ф. Х., Хоторн, А. Л., Бай, Л., Миллер, Р. Х. и др. (2010). Взрослые клетки NG2 + допускают рост нейритов и стабилизируют сенсорные аксоны во время индуцированного макрофагами отмирания аксонов после повреждения спинного мозга. J. Neurosci. 30, 255–265. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3705-09.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бусс, А., Печ, К., Какулас, Б.А., Мартин, Д., Шенен, Дж., Нот, Дж. И др. (2009). NG2 и фосфакан присутствуют в астроглиальном рубце после травмы спинного мозга человека. BMC Neurol. 9:32. DOI: 10.1186 / 1471-2377-9-32

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баттерфилд, К., Коновалов, А., Каплан, М., и Панич, А. (2010). Хондроитинсульфат-связывающие пептиды блокируют ингибирование хондроитин-6-сульфатом роста кортикальных нейритов. Neurosci.Lett. 478, 82–87. DOI: 10.1016 / j.neulet.2010.04.070

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cai, C., Solakyildirim, K., Yang, B., Beaudet, J.M., Weyer, A., Linhardt, R.J., et al. (2012). Полусинтез хондроитинсульфата-E из хондроитинсульфата-A. Carbohydr. Polym. 87, 822–829. DOI: 10.1016 / j.carbpol.2011.08.075

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каманд, Э., Морель, М. П., Файсснер, А., Сотело, К., и Дусарт, И. (2004). Долгосрочные изменения молекулярного состава глиального рубца и прогрессирующее увеличение серотонинергических волокон, прорастающих после гемисекции спинного мозга мыши. Eur. J. Neurosci. 20, 1161–1176. DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2004.03558.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chen, Y.H., Narimatsu, Y., Clausen, T.M., Gomes, C., Karlsson, R., Steentoft, C., et al. (2018). GAGOme: клеточная библиотека отображаемых гликозаминогликанов. Nat. Методы 15, 881–888. DOI: 10.1038 / s41592-018-0086-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клемент, А. М., Наданака, С., Масаяма, К., Мандл, К., Сугахара, К., и Файсснер, А. (1998). Углеводный эпитоп DSD-1 зависит от сульфатирования, коррелирует с D-мотивами хондроитинсульфата и достаточен для стимуляции роста нейритов. J. Biol. Chem. 273, 28444–28453. DOI: 10.1074 / jbc.273.43.28444

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клемент, А.М., Сугахара, К., и Файсснер, А. (1999). Хондроитинсульфат E способствует разрастанию нейритов в нейронах гиппокампа крысы на 18-й день эмбриона. Neurosci. Lett. 269, 125–128. DOI: 10.1016 / s0304-3940 (99) 00432-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коулз, К. Х., Митакидис, Н., Чжан, П., Элегхирт, Дж., Лу, В., Стокер, А. В. и др. (2014). Структурная основа внеклеточной конкуренции сигналов цис- и транс-RPTPσ в синаптогенезе. Nat. Commun. 5: 5209. DOI: 10.1038 / ncomms6209

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коулз, К. Х., Шен, Ю., Тенни, А. П., Сиболд, К., Саттон, Г. К., Лу, В. и др. (2011). Протеогликан-специфический молекулярный переключатель для кластеризации RPTPσ и расширения нейронов. Наука 332, 484–488. DOI: 10.1126 / science.1200840

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крегг, Дж. М., Депол, М. А., Филус, А. Р., Ланг, Б. Т., Тран, А., Сильвер, Дж. (2014). Функциональная регенерация за пределами глиального рубца. Exp. Neurol. 253, 197–207. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2013.12.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Давалос, Д., Груцендлер, Дж., Янг, Г., Ким, Дж. В., Цзо, Ю., Юнг, С. и др. (2005). АТФ опосредует быстрый ответ микроглии на локальное повреждение головного мозга in vivo . Nat. Neurosci. 8, 752–758. DOI: 10.1038 / nn1472

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дергам, П., Ellezam, B., Essagian, C., Avedissian, H., Lubell, W. D., and McKerracher, L. (2002). Сигнальный путь Rho нацелен на восстановление спинного мозга. J. Neurosci. 22, 6570–6577. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.22-15-06570.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дик, Г., Тан, К. Л., Алвес, Дж. Н., Элерт, Э. М., Миллер, Г. М., Хси-Уилсон, Л. К. и др. (2013). Семафорин 3A связывается с перинейрональными сетями через мотивы хондроитинсульфата типа E в головном мозге грызунов. J. Biol. Chem. 288, 27384–27395. DOI: 10.1074 / jbc.m111.310029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дикендешер, Т. Л., Болдуин, К. Т., Миронова, Ю. А., Корияма, Ю., Райкер, С. Дж., Аскью, К. Л. и др. (2012). NgR1 и NgR3 являются рецепторами протеогликанов хондроитинсульфата. Nat. Neurosci. 15, 703–712. DOI: 10.1038 / nn.3070

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дидангелос, А., Апулия, М., Иберл, М., Санчес-Беллот, К., Рошицки, Б., и Брэдбери, Э. Дж. (2016). Высокопроизводительная протеомика выявляет алармины как усилители тканевой патологии и воспаления после травмы спинного мозга. Sci. Отчет 6: 21607. DOI: 10.1038 / srep21607

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эванс, Т. А., Баркаускас, Д. С., Майерс, Дж. Т., Хейр, Э. Г., Ю, Дж. К., Рансохофф, Р. М. и др. (2014). Прижизненная визуализация с высоким разрешением показывает, что макрофаги, полученные из крови, но не резидентная микроглия, способствуют вторичному отмиранию аксонов при травматическом повреждении спинного мозга. Exp. Neurol. 254, 109–120. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2014.01.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эверс, М. Р., Ся, Г., Кан, Х. Г., Шахнер, М., и Баензигер, Дж. У. (2001). Молекулярное клонирование и характеристика дерматан-специфической N-ацетилгалактозамин 4-O-сульфотрансферазы. J. Biol. Chem. 276, 36344–36353. DOI: 10.1074 / jbc.m105848200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фолкнер, Дж.Р., Херрманн, Дж. Э., Ву, М. Дж., Танси, К. Э., Доан, Н. Б. и Софронев, М. В. (2004). Реактивные астроциты защищают ткани и сохраняют функцию после травмы спинного мозга. J. Neurosci. 24, 2143–2155. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3547-03.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фишер Д., Син Б., Дилл Дж., Ли, Х., Хоанг, Х. Х., Чжао, З. и др. (2011). Фосфатаза, связанная с общим антигеном лейкоцитов, является функциональным рецептором ингибиторов роста аксонов хондроитинсульфат протеогликана. J. Neurosci. 31, 14051–14066. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1737-11.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фоскарин, С., Раха-Чоудхури, Р., Фосетт, Дж. У., и Квок, Дж. К. Ф. (2017). Старение мозга изменяет сульфатирование протеогликанов, делая перинейрональные сети более ингибирующими. Старение 9, 1607–1622. DOI: 10.18632 / старение.101256

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фройнд, П., Вайскопф, Н., Уорд, Н. С., Хаттон, К., Галл, А., Чиккарелли, О. и др. (2011). Инвалидность, атрофия и корковая реорганизация после травмы спинного мозга. Мозг 134, 1610–1622. DOI: 10.1093 / brain / awr093

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фу, К., Хюэ, Дж., И Ли, С. (2007). Нестероидные противовоспалительные препараты способствуют регенерации аксонов через ингибирование RhoA. J. Neurosci. 27, 4154–4164. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4353-06.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фукута, М., Кобаяси, Ю., Учимура, К., Кимата, К., и Хабучи, О. (1998). Молекулярное клонирование и экспрессия хондроитин-6-сульфотрансферазы человека. Biochim. Биофиз. Acta 1399, 57–61. DOI: 10.1016 / s0167-4781 (98) 00089-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фукута М., Учимура К., Накашима К., Като М., Кимата К., Шиномура Т. и др. (1995). Молекулярное клонирование и экспрессия хондроитин-6-сульфотрансферазы куриных хондроцитов. J. Biol.Chem. 270, 18575–18580. DOI: 10.1074 / jbc.270.31.18575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гама К. И., Талли С. Э., Сотогаку Н., Кларк П. М., Рават М., Вайдехи Н. и др. (2006). Сульфатные паттерны гликозаминогликанов кодируют молекулярное распознавание и активность. Nat. Chem. Биол. 2, 467–473. DOI: 10.1038 / nchembio810

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Годе А.Д., Попович П.Г. (2014). Регуляция воспаления внеклеточным матриксом в здоровом и поврежденном спинном мозге. Exp. Neurol. 258, 24–34. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2013.11.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гериц, К., Диас, Д. О., Томилин, Н., Барбакид, М., Шупляков, О., и Фрисен, Дж. (2011). Перицитное происхождение рубцовой ткани спинного мозга. Наука 333, 238–242. DOI: 10.1126 / science.1203165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гото, М., Яда, Т., Сато, Т., Акашима, Т., Ивасаки, Х., Мотидзуки, Х. и др. (2002). Молекулярное клонирование и характеристика новой хондроитинсульфатглюкуронилтрансферазы, которая переносит глюкуроновую кислоту в N-ацетилгалактозамин. J. Biol. Chem. 277, 38179–38188. DOI: 10.1074 / jbc.m202601200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гримпе Б. и Сильвер Дж. (2004). Новый фермент ДНК уменьшает гликозаминогликановые цепи в глиальном рубце и позволяет микротрансплантированным аксонам ганглиев дорсальных корешков регенерировать за пределами повреждений спинного мозга. J. Neurosci. 24, 1393–1397. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4986-03.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хейнс, С. Е., Холлопетер, Г., Янг, Г., Курпиус, Д., Дейли, М. Е., Ган, В. Б. и др. (2006). Рецептор P2Y12 регулирует активацию микроглии внеклеточными нуклеотидами. Nat. Neurosci. 9, 1512–1519. DOI: 10.1038 / nn1805

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хикино, М., Миками, Т., Файсснер А., Вилела-Силва А. К., Павао М. С. и Сугахара К. (2003). Чрезмерный сульфат дерматансульфата проявляет активность, способствующую росту нейритов, по отношению к нейронам гиппокампа эмбриональных мышей: влияние дерматансульфата на нейритогенез в головном мозге. J. Biol. Chem. 278, 43744–43754. DOI: 10.1074 / jbc.m308169200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хёке, А., Сильвер, Дж. (1996). Протеогликаны и другие отталкивающие молекулы в глиальных границах во время развития и регенерации нервной системы. Прог. Brain Res. 108, 149–163. DOI: 10.1016 / s0079-6123 (08) 62538-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Huebner, E. A., Budel, S., Jiang, Z., Omura, T., Ho, T. S., Barrett, L., et al. (2019). Дилтиазем способствует регенеративному росту аксонов. Мол. Neurobiol. 56, 3948–3957. DOI: 10.1007 / s12035-018-1349-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хур, Э. М., Янг, И. Х., Ким, Д. Х., Бьюн, Дж., Сайджилафу, Сюй, В. Л. и др. (2011). Конструирование конусов роста нейронов для ускорения регенерации аксонов по сравнению с ингибирующими молекулами. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 108, 5057–5062. DOI: 10.1073 / pnas.1011258108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Иидзима, Н., Охира, А., Мори, Т., Китабатаке, К., и Косака, С. (1991). Основной белок хондроитинсульфат протеогликана способствует разрастанию нейритов из культивируемых нейронов неокортекса. J. Neurochem. 56, 706–708. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.1991.tb08207.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Жакине, Дж. К., Рошпо-Жоброн, Л., и Комбал, Дж. П. (1998). Мультиграмма синтезов дисахаридных повторяющихся звеньев хондроитин-4- и 6-сульфатов. Carbohydr. Res. 314, 283–288. DOI: 10.1016 / s0008-6215 (98) 00298-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цзя, З., Чжу, Х., Ли, Дж., Ван, X., Мисра, Х., и Ли, Ю. (2012). Окислительный стресс при травме спинного мозга и антиоксидантные вмешательства. Спинной мозг. 50, 264–274. DOI: 10.1038 / sc.2011.111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонсон-Грин, П. К., Доу, К. Э. и Риопель, Р. Дж. (1991). Характеристика гликозаминогликанов, продуцируемых первичными астроцитами in vitro . Glia 4, 314–321. DOI: 10.1002 / glia.440040309

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канеко, М., Кубо, Т., Хата, К., Ямагути, А., Ямасита, Т. (2007). Отталкивание нейронов гранул мозжечка протеогликанами хондроитинсульфата опосредуется путем MAPK. Neurosci. Lett. 423, 62–67. DOI: 10.1016 / j.neulet.2007.06.038

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канг, Х. Г., Эверс, М. Р., Ся, Г., Баензигер, Дж. У. и Шахнер, М. (2001). Молекулярное клонирование и экспрессия N-ацетилгалактозамин-4-O-сульфотрансферазы, которая переносит сульфат на концевой и нетонцевой β 1,4-связанный N-ацетилгалактозамин. J. Biol. Chem. 276, 10861–10869. DOI: 10.1074 / jbc.m011560200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канг, Х. Г., Эверс, М. Р., Ся, Г., Баензигер, Дж. У. и Шахнер, М. (2002). Молекулярное клонирование и характеристика хондроитин-4-O-сульфотрансферазы-3. Новый представитель семейства сульфотрансфераз HNK-1. J. Biol. Chem. 277, 34766–34772. DOI: 10.1074 / jbc.M2040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кантор, Д.Б., Чиватакарн, О., Пер, К. Л., Остер, С. Ф., Инатани, М., Хансен, М. Дж. И др. (2004). Семафорин 5А представляет собой бифункциональный сигнал направления аксонов, регулируемый протеогликанами гепаран и хондроитинсульфат. Нейрон 44, 961–975. DOI: 10.1016 / j.neuron.2004.12.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Karumbaiah, L., Anand, S., Thazhath, R., Zhong, Y., McKeon, R.J., и Bellamkonda, R.V (2011). Направленное подавление N-ацетилгалактозамин-4-сульфат-6-O-сульфотрансферазы значительно снижает ингибирование, опосредованное хондроитинсульфат-протеогликаном. Glia 59, 981–996. DOI: 10.1002 / glia.21170

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Катагири Ю., Морган А. А., Ю П., Бангаян Н. Дж., Джунка Р. и Геллер Х. М. (2018). Идентификация новых сайтов связывания гепарина в рецепторной протеин-тирозинфосфатазе (RPTPσ): значение для передачи сигналов протеогликана. J. Biol. Chem. 293, 11639–11647. DOI: 10.1074 / jbc.RA118.003081

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Китагава, Х., Фудзита, М., Ито, Н., и Сугахара, К. (2000). Молекулярное клонирование и экспрессия новой хондроитин-6-O-сульфотрансферазы. J. Biol. Chem. 275, 21075–21080. DOI: 10.1074 / jbc.m002101200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Китагава, Х., Идзумикава, Т., Уяма, Т., и Сугахара, К. (2003). Молекулярное клонирование фактора полимеризации хондроитина, который взаимодействует с хондроитинсинтазой для полимеризации хондроитина. J. Biol. Chem. 278, 23666–23671.DOI: 10.1074 / jbc.m302493200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кобаяши М., Сугумаран Г., Лю Дж., Шворак Н. В., Силберт Дж. Э. и Розенберг Р. Д. (1999). Молекулярное клонирование и характеристика человеческой уронил 2-сульфотрансферазы, которая сульфатирует идуронильные и глюкуронильные остатки в дерматан / хондроитинсульфате. J. Biol. Chem. 274, 10474–10480. DOI: 10.1074 / jbc.274.15.10474

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Копривица, В., Чо, К.С., Парк, Дж. Б., Йиу, Г., Атвал, Дж., Гор, Б. и др. (2005). Активация EGFR опосредует ингибирование регенерации аксонов протеогликанами миелина и хондроитинсульфата. Наука 310, 106–110. DOI: 10.1126 / science.1115462

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ландер, К., Кинд, П., Малески, М., и Хокфилд, С. (1997). Семейство зависимых от активности протеогликанов хондроитинсульфата на поверхности нейронных клеток в зрительной коре головного мозга кошек. Дж.Neurosci. 17, 1928–1939. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.17-06-01928.1997

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ланг, Б. Т., Крегг, Дж. М., Депол, М. А., Тран, А. П., Сюй, К., Дайк, С. М. и др. (2015). Модуляция протеогликанового рецептора PTPσ способствует восстановлению после повреждения спинного мозга. Природа 518, 404–408. DOI: 10.1038 / природа13974

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Х.С., Ку, Б., Парк, Т.Х., Парк Х., Чой, Дж. К., Чанг, К. Т. и др. (2016). Идентификация новых ингибиторов протеинтирозинфосфатазы σ, способствующих расширению нейритов. Bioorg. Med. Chem. Lett. 26, 87–93. DOI: 10.1016 / j.bmcl.2015.11.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Летурно П. К., Сноу Д. М. и Гомес Т. М. (1994). Подвижность конуса роста: связанные с субстратом молекулы, цитоплазматические [Ca2 +] и Ca2 + -регулируемые белки. Прог. Brain Res. 102, 35–48.DOI: 10.1016 / s0079-6123 (08) 60530-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Дж., Су, Г., и Лю, Дж. (2017). Ферментативный синтез гомогенных олигосахаридов хондроитинсульфата. Angew. Chem. Int. Эд. Англ. 56, 11784–11787. DOI: 10.1002 / anie.201705638

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линдал, У., Каучман, Дж., Кимата, К., и Эско, Дж. Д. (2015). «Протеогликаны и сульфатированные гликозаминогликаны» в журнале Essentials of Glycobiology [Интернет].3-е издание , ред. А. Варки, Р. Д. Каммингс, Дж. Д. Эско, П. Стэнли, Г. У. Харт, М. Эби, А. Г. Дарвилл, Т. Киношита, Н. Х. Пакер, Дж. Х. Престегард, Р. Л. Шнаар и П. Х. Сибергер (Колд-Спринг-Харбор, Нью-Йорк : Cold Spring Harbor Laboratory Press), 2015–2017.

Google Scholar

Лоерс, Г., Ляо, Ю., Ху, К., Сюэ, В., Шен, Х., Чжао, В. и др. (2019). Идентификация и характеристика синтетических пептидов, связывающих хондроитин-4-сульфат, в функциях нейронов. Sci.Реп. 9: 1064. DOI: 10.1038 / s41598-018-37685-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Луо, Ю. Л., Райбл, Д., и Рапер, Дж. А. (1993). Коллапсин: белок в головном мозге, который вызывает коллапс и паралич конусов роста нейронов. Cell 75, 217–227. DOI: 10.1016 / 0092-8674 (93) 80064-l

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Maccarana, M., Olander, B., Malmström, J., Tiedemann, K., Aebersold, R., Lindahl, U., et al. (2006). Биосинтез дерматансульфата: хондроитин-глюкуронат С5-эпимераза идентична SART2. J. Biol. Chem. 281, 11560–11568. DOI: 10.1074 / jbc.m513373200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маталон Р., Арбогаст Б. и Дорфман А. (1974). Дефицит хондроитинсульфат N-ацетилгалактозамин-4-сульфатсульфатазы при синдроме Марото-Лами. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 61, 1450–1457. DOI: 10.1016 / с0006-291x (74) 80446-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mautes, A. E., Weinzierl, M. R., Donovan, F., and Noble, L. J. (2000). Сосудистые события после травмы спинного мозга: вклад во вторичный патогенез. Phys. Ther. 80, 673–687. DOI: 10.1093 / ptj / 80.7.673

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мазани, К. Д., Пэн, Т., Уотсон, К. Э., Табас, И., и Уильямс, К. Дж. (1998). Хондроитин-6-сульфотрансфераза человека: клонирование, структура гена и хромосомная локализация. Biochim. Биофиз. Acta 1407, 92–97. DOI: 10.1016 / s0925-4439 (98) 00028-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миками Т., Мизумото С., Каго Н., Китагава Х. и Сугахара К. (2003). Специфика трех различных человеческих N-ацетилгалактозамин-4-O-сульфотрансфераз хондроитин / дерматан продемонстрировала использование частично десульфатированного дерматансульфата в качестве акцептора: влияние различных ролей в биосинтезе дерматансульфата. J. Biol.Chem. 278, 36115–36127. DOI: 10.1074 / jbc.m306044200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миками Т., Ясунага Д. и Китагава Х. (2009). Контактин-1 является функциональным рецептором нейрорегуляторного хондроитинсульфата-E. J. Biol. Chem. 284, 4494–4499. DOI: 10.1074 / jbc.m809227200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мизумото С., Ямада С. и Сугахара К. (2015). Молекулярные взаимодействия между хондроитин-дерматансульфатом и факторами роста / рецепторами / матричными белками. Curr. Opin. Struct. Биол. 34, 35–42. DOI: 10.1016 / j.sbi.2015.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Moeendarbary, E., Weber, I.P, Sheridan, G.K, Koser, D.E., Soleman, S., Haenzi, B., et al. (2017). Мягкий механический след глиальных рубцов в центральной нервной системе. Nat. Commun. 8: 14787. DOI: 10.1038 / ncomms14787

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Наданака, С., Клемент, А., Масаяма, К., Файсснер, А., и Сугахара, К. (1998). Характерные гексасахаридные последовательности в октасахаридах, полученные из хондроитинсульфата D акульего хряща, с активностью, способствующей росту нейритов. J. Biol. Chem. 273, 3296–3307. DOI: 10.1074 / jbc.273.6.3296

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нардоне Р., Хёллер Ю., Бриго Ф., Зайдл М., Христова М., Бергманн Дж. И др. (2013). Функциональная реорганизация головного мозга после травмы спинного мозга: систематический обзор исследований на животных и людях. Brain Res. 1504, 58–73. DOI: 10.1016 / j.brainres.2012.12.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Отаке, С., Ито, Ю., Фукута, М., и Хабучи, О. (2001). КДНК человеческой N-ацетилгалактозамин-4-сульфат-6-O-сульфотрансферазы связана с геном-ассоциированным геном, активирующим рекомбинацию В-клеток человека. J. Biol. Chem. 276, 43894–43900. DOI: 10.1074 / jbc.m104922200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Охтаке, С., Кимата, К., и Хабучи, О. (2003). Уникальная невосстанавливающая терминальная модификация хондроитинсульфата N-ацетилгалактозамин 4-сульфат 6-O-сульфотрансферазой. J. Biol. Chem. 278, 38443–38452. DOI: 10.1074 / jbc.m306132200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Отаке, С., Кимата, К., и Хабучи, О. (2005). Распознавание характера сульфатирования хондроитинсульфата уронозил 2-O-сульфотрансферазой. J. Biol. Chem. 280, 39115–39123.DOI: 10.1074 / jbc.m508816200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Отаке Ю., Вонг Д., Абдул-Мунир П. М., Зельцер М. Э. и Ли С. (2016). Два рецептора PTP опосредуют ингибирование CSPG конвергентными и дивергентными сигнальными путями в нейронах. Sci. Реп. 6, 37152. DOI: 10.1038 / srep37152

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Окуда, Т., Мита, С., Ямаути, С., Фукута, М., Накано, Х., Савада, Т., и другие. (2000a). Молекулярное клонирование и характеристика GalNAc 4-сульфотрансферазы, экспрессируемой в гипофизе человека. J. Biol. Chem. 275, 40605–40613. DOI: 10.1074 / jbc.m007983200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Окуда, Т., Мита, С., Ямаути, С., Мацубара, Т., Яги, Ф., Ямамори, Д., и др. (2000b). Молекулярное клонирование, экспрессия и хромосомное картирование человеческой хондроитин-4-сульфотрансферазы, паттерн экспрессии которой в тканях человека отличается от таковой хондроитин-6-сульфотрансферазы. J. Biochem. 128, 763–770. DOI: 10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a022813

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Охира А., Мацуи Ф. и Катох-Семба Р. (1991). Подавляющее действие протеогликанов хондротинсульфата головного мозга на рост нейритов из клеток PC12 D. J. Neurosci. 11, 822–827. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.11-03-00822.1991

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Орландо, К. и Рейнето, О.(2015). Целостность кортикальных перинейрональных сетей влияет на пластичность кортикоспинального тракта после травмы спинного мозга. Brain Struct. Функц. 220, 1077–1091. DOI: 10.1007 / s00429-013-0701-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пачеко Б., Мальмстрём А. и Маккарана М. (2009). Две дерматансульфатные эпимеразы образуют домены идуроновой кислоты в дерматансульфате. J. Biol. Chem. 284, 9788–9795. DOI: 10.1074 / jbc.m809339200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Парк, Е., Велумян А.А., Фелингс М.Г. (2004). Роль эксайтотоксичности во вторичных механизмах повреждения спинного мозга: обзор с акцентом на последствиях дегенерации белого вещества. J. Neurotrauma. 21, 754–774. DOI: 10.1089 / 0897715041269641

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пирсон, К. С., Менсио, К. П., Барбер, А. С., Мартин, К. Р., и Геллер, Х. М. (2018). Выявление критического сульфатации хондроитина, подавляющего регенерацию аксонов. Элиф 7: e37139. DOI: 10.7554 / eLife.37139

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пирсон, К. С., Солано, А. Г., Тилве, С. М., Менсио, К. П., Мартин, К. Р., и Геллер, Х. М. (2020). Пространственно-временное распределение протеогликанов хондроитинсульфата после повреждения зрительного нерва у грызунов. Exp. Eye Res. 190: 107859. DOI: 10.1016 / j.exer.2019.107859

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пино, И., и Лакруа, С. (2007). Синтез провоспалительных цитокинов в поврежденном спинном мозге мыши: многофазный паттерн экспрессии и идентификация задействованных типов клеток. J. Comp. Neurol. 500, 267–285. DOI: 10.1002 / cne.21149

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Помин В. Х., Ван Х. (2018). Библиотеки синтетических олигосахаридов и технология микрочипов: мощная комбинация для успеха современной взаимодействия гликозаминогликанов. ChemMedChem. 13, 648–661. DOI: 10.1002 / cmdc.201700620

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пауэлл, Э. М., Фосетт, Дж. У. и Геллер, Х. М. (1997). Протеогликаны обеспечивают наведение нейритов на границе астроцитов. Мол. Клетка. Neurosci. 10, 27–42. DOI: 10.1006 / mcne.1997.0629

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Puvirajesinghe, T. M., and Turnbull, J. E. (2016). Технологии Glycoarray: расшифровка взаимодействия белков с реакциями живых клеток. Микроматрицы 5: 3. DOI: 10.3390 / микрочипы5010003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Qiu, H., Shi, S., Yue, J., Xin, M., Nairn, A.V, Lin, L., et al. (2018). Библиотека мутантных клеток для систематического анализа взаимосвязей структуры и функции гепарансульфата. Nat. Методы 15, 889–899. DOI: 10.1038 / s41592-018-0189-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rivieccio, M.A., Brochier, C., Уиллис Д. Э., Уокер Б. А., Д’Аннибейл М. А., Маклафлин К. и др. (2009). HDAC6 является мишенью для защиты и восстановления нервной системы после травм. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 106, 19599–19604. DOI: 10.1073 / pnas.0

5106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саха Н., Колев М., Николов Д. Б. (2014). Структурные особенности сигнальных комплексов рецептора Nogo на границе нейрон / миелин. Neurosci.Res. 87, 1–7. DOI: 10.1016 / j.neures.2014.06.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саху, С., Ли, Р., Лоерс, Г., и Шахнер, М. (2019). Нокдаун хондроитин-4-сульфотрансферазы-1, но не дерматан-4-сульфотрансферазы-1, ускоряет регенерацию рыбок данио после повреждения спинного мозга. FASEB J. 33, 2252–2262. DOI: 10.1096 / fj.201800852rr

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакамото, К., Ozaki, T., Ko, Y.C., Tsai, C.F., Gong, Y., Morozumi, M., et al. (2019). Паттерны сульфатирования гликанов определяют поток аутофагии на кончике аксона через ось PTPRσ-кортактин. Nat. Chem. Биол. 15, 699–709. DOI: 10.1038 / s41589-019-0274-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сато Т., Гото М., Киёхара К., Акашима Т., Ивасаки Х., Камеяма А. и др. (2003). Различная роль двух N-ацетилгалактозаминилтрансфераз, CSGalNAcT-1 и нового фермента CSGalNAcT-2.Инициирование и удлинение синтеза хондроитинсульфата. J. Biol. Chem. 278, 3063–3071. DOI: 10.1074 / jbc.m208886200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Швенд, Т., Дитон, Р. Дж., Чжан, Ю., Катерсон, Б., и Конрад, Г. У. (2012). Сульфатированные гликозаминогликаны роговицы и их влияние на поведение конуса роста тройничного нерва in vitro : роль ECM в иннервации роговицы. Инвест. Офтальмол. Vis. Sci. 53, 8118–8137.DOI: 10.1167 / iovs.12-10832

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Селлес-Наварро, И., Эллезам, Б., Фахардо, Р., Латур, М., и МакКеррахер, Л. (2001). Ганглиозные клетки сетчатки и реакции ненейрональных клеток на поражение зрительного нерва взрослой крысы микротрещиной. Exp. Neurol. 167, 282–289. DOI: 10.1006 / exnr.2000.7573

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сетхи, М. К., Даунс, М., и Зайя, Дж. (2020). Протокол последовательного разложения в растворе для гликомического и протеомного анализа на основе масс-спектрометрии. Мол. Omics doi: 10.1039 / d0mo00019a [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шен Ю., Тенни А. П., Буш С. А., Хорн К. П., Куаскут Ф. Х., Лю К. и др. (2009). PTPσ является рецептором хондроитинсульфат протеогликана, ингибитора нервной регенерации. Наука 326, 592–596. DOI: 10.1126 / science.1178310

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шида, М., Миками, Т., Тамура, Дж. И., и Китагава, Х. (2019). Хондроитинсульфат-D способствует разрастанию нейритов, действуя как внеклеточный лиганд для нейронального интегрина αVβ3. Biochim. Биофиз. Acta Gen. Subj. 1863, 1319–1331. DOI: 10.1016 / j.bbagen.2019.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Симадзаки Ю., Нагата И., Исии М., Танака М., Маруноути Т., Хата Т. и др. (2005). Изменения в развитии и функция хондроитинсульфата, откладываемого вокруг клеток Пуркинье мозжечка. J. Neurosci. Res. 82, 172–183. DOI: 10.1002 / jnr.20639

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Симбо, М., Андо, С., Сугиура, Н., Кимата, К., Ичидзё, Х. (2013). Умеренные отталкивающие эффекты хондроитинсульфата (CSE), содержащего Е-единицы, на поведение конусов роста сетчатки. Brain Res. 1491, 34–43. DOI: 10.1016 / j.brainres.2012.11.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шиоири Т., Цучимото, Дж., Ватанабе, Х., Сугиура, Н. (2016). Определение последовательности синтезированных додекасахаридов хондроитинсульфата. Гликобиология 26, 592–606. DOI: 10.1093 / glycob / cww008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сильвер, Дж., Шваб, М. Э., Попович, П. Г. (2014). Регенеративная недостаточность центральной нервной системы: роль олигодендроцитов, астроцитов и микроглии. Колд Спринг Харб. Перспектива. Биол. 7: a020602. DOI: 10.1101 / cshperspect.a020602

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сивасанкаран, Р., Пей, Дж., Ван, К. К., Чжан, Ю. П., Шилдс, К. Б., Сюй, X. М. и др. (2004). PKC опосредует ингибирующие эффекты протеогликанов миелина и хондроитинсульфата на регенерацию аксонов. Nat. Neurosci. 7, 261–268. DOI: 10.1038 / nn1193

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сноу, Д. М., Леммон, В., Каррино, Д. А., Каплан, А.И. и Сильвер Дж. (1990). Сульфатированные протеогликаны в астроглиальных барьерах ингибируют рост нейритов in vitro . Exp. Neurol. 109, 111–130. DOI: 10.1016 / s0014-4886 (05) 80013-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сноу, Д. М., Маллинз, Н., Хайдс, Д. Л. (2001). Протеогликаны хондроитинсульфата, полученные из нервной системы, регулируют морфологию конуса роста и подавляют рост нейритов: исследование с использованием света, эпифлуоресценции и электронной микроскопии. Microsc. Res. Tech. 54, 273–286. DOI: 10.1002 / jemt.1140

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такахаши, Х., Крейг, А. М. (2013). Белковые тирозинфосфатазы PTPδ, PTPσ и LAR: пресинаптические узлы для организации синапсов. Trends Neurosci. 36, 522–534. DOI: 10.1016 / j.tins.2013.06.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такеучи, К., Йошиока, Н., Хига Онага, С., Ватанабэ, Ю., Miyata, S., Wada, Y., et al. (2013). Хондроитинсульфат N-ацетилгалактозаминилтрансфераза-1 ингибирует восстановление после нервного повреждения. Nat. Commun. 4: 2740. DOI: 10.1038 / ncomms3740

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тамура, Дж., И Токуйоши, М. (2004). Синтез хондроитинсульфата E гексасахарида в повторяющейся области с помощью стратегии эффективного удлинения в сторону более длинного хондроитинового олигосахарида. Biosci. Biotechnol. Биохим. 68, 2436–2443. DOI: 10.1271 / bbb.68.2436

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Триведи А., Оливас А. Д., Нобль-Хаусслейн Л. Дж. (2006). Воспаление и повреждение спинного мозга: инфильтрация лейкоцитов как детерминанты повреждений и процессов восстановления. Clin. Neurosci. Res. 6, 283–292. DOI: 10.1016 / j.cnr.2006.09.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Талли, С. Э., Мабон, Р., Гама, К. И., Цай, С. М., Лю, X. W., и Се-Уилсон, Л. С. (2004). Небольшая молекула хондроитинсульфата, которая стимулирует рост нейронов. J. Am. Chem. Soc. 126, 7736–7737. DOI: 10.1021 / ja0484045

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tykesson, E., Hassinen, A., Zielinska, K., Thelin, M.A., Frati, G., Ellervik, U., et al. (2018). Дерматансульфатэпимераза 1 и дерматан 4-O-сульфотрансфераза 1 образуют комплексы, которые образуют длинные эпимеризованные 4-O-сульфатированные блоки. J. Biol. Chem. 293, 13725–13735. DOI: 10.1074 / jbc.ra118.003875

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Угрин, Ю. М., Чен, З. Дж., И Левин, Дж. М. (2003). Множественные области протеогликана NG2 подавляют рост нейритов и вызывают коллапс конуса роста. J. Neurosci. 23, 175–186. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.23-01-00175.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Верна, Дж. М., Фичард, А.и Саксод Р. (1989). Влияние гликозаминогликанов на морфологию и структуру нейритов in vitro . Внутр. J. Dev. Neurosci. 7, 389–399. DOI: 10.1016 / 0736-5748 (89)

-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, H., Katagiri, Y., McCann, T. E., Unsworth, E., Goldsmith, P., Yu, Z. X., et al. (2008). Хондроитин-4-сульфатирование отрицательно регулирует ведение и рост аксонов. J. Cell Sci. 121, 3083–3091.DOI: 10.1242 / jcs.032649

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ригли П.Дж., Гастин С.М., Мейси П.М., Нэш П.Г., Гандевиа С.С., Мейсфилд В.Г. и др. (2009). Анатомические изменения моторной коры головного мозга и моторных путей после полного повреждения грудного отдела спинного мозга. Cereb. Cortex 19, 224–232. DOI: 10.1093 / cercor / bhn072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сюй, Б., Парк, Д., Отаке, Ю., Ли, Х., Хаят, У., Лю, Дж. И др. (2015). Роль фосфатазы LAR рецептора CSPG в ограничении регенерации аксонов после повреждения ЦНС. Neurobiol. Дис. 73, 36–48. DOI: 10.1016 / j.nbd.2014.08.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яда, Т., Гото, М., Сато, Т., Шионю, М., Го, М., Касеяма, Х. и др. (2003a). Хондроитинсульфатсинтаза-2. Молекулярное клонирование и характеристика новой гликозилтрансферазы человека, гомологичной хондроитинсульфатглюкуронилтрансферазе, которая обладает двойной ферментативной активностью. J. Biol. Chem. 278, 30235–30247. DOI: 10.1074 / jbc.m303657200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яда Т., Сато Т., Касеяма Х., Гото М., Ивасаки Х., Кикучи Н. и др. (2003b). Хондроитинсульфатсинтаза-3. Молекулярное клонирование и характеристика. J. Biol. Chem. 278, 39711–39725. DOI: 10.1074 / jbc.M304421200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ямада, Х., Фредетт, Б., Shitara, K., Hagihara, K., Miura, R., Ranscht, B., et al. (1997). Хондроитинсульфат протеогликан бревикан связывается с астроцитами, покрывающими клубочки мозжечка, и подавляет рост нейритов из гранулярных нейронов. J. Neurosci. 17, 7784–7795. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.17-20-07784.1997

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ямаути С., Мита С., Мацубара Т., Фукута М., Хабучи Х., Кимата К. и др. (2000). Молекулярное клонирование и экспрессия хондроитин-4-сульфотрансферазы. J. Biol. Chem. 275, 8975–8981. DOI: 10.1074 / jbc.275.12.8975

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янг, С., Хилтон, С., Алвес, Дж. Н., Саксида, Л. М., Бусси, Т., Мэтьюз, Р. Т. и др. (2017). Антитело, распознающее 4-сульфатированные протеогликаны хондроитинсульфата, восстанавливает память при нейродегенерации, вызванной таупатией. Neurobiol. Старение 59, 197–209. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2017.08.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ян Т., Дай, Ю., Чен, Г., и Цуй, С. (2020). Рассмотрение двойной роли глиального рубца и рубцовых астроцитов в повреждении спинного мозга. Фронт. Клетка. Neurosci. 14:78. DOI: 10.3389 / fncel.2020.00078

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ян, Дж., Се, П. Х., Лю, X., Чжоу, В., Чжан, X., Чжао, Дж., И др. (2017). Конструирование и характеристика микроматрицы гепарансульфата и гептасахарида. Chem. Commun. 53, 1743–1746. DOI: 10.1039 / c6cc08204a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Йи, Дж. Х., Катагири Ю., Сусарла Б., Фигге Д., Саймс А. Дж. И Геллер Х. М. (2012). Изменения сульфатированных хондроитингликозаминогликанов после контролируемого повреждения коры мозга у мышей. J. Comp. Neurol. 520, 3295–3313. DOI: 10.1002 / cne.23156

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ю, М., Халед, М., Гиббс, К. М., Ким, Дж., Ковалевски, Б., Диркс Т. и др. (2013). Арилсульфатаза B улучшает опорно-двигательную функцию после травмы спинного мозга мыши. PLoS One 8: e57415. DOI: 10.1371 / journal.pone.0057415

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ю. X., Белламконда Р. В. (2001). Расширение нейритов ганглиев дорсальных корешков ингибируется механическими интерфейсами и интерфейсами, богатыми хондроитинсульфатом. J. Neurosci. Res. 66, 303–310. DOI: 10.1002 / jnr.1225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ю. П., Сантьяго, Л. Ю., Катагири, Ю., Геллер, Х. М. (2012). Активность миозина II регулирует рост и наведение нейритов в ответ на хондроитинсульфат протеогликаны. J. Neurochem. 120, 1117–1128. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2011.07638.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, X., Бхаттачарья, С., Кусумо, Х., Гудлетт, К. Р., Тобакман, Дж. К., и Гиззетти, М. (2014). Арилсульфатаза B модулирует рост нейритов посредством хондроитин-4-сульфата астроцитов : нарушение регуляции этанолом. Glia 62, 259–271. DOI: 10.1002 / glia.22604

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Циммер Г., Шануэль С. М., Бюргер С., Вет Ф., Стейнеке А., Больц Дж. И др. (2010). Хондроитинсульфат действует совместно с семафорином 3А, направляя тангенциальную миграцию кортикальных интернейронов в вентральный конечный мозг. Cereb. Cortex 20, 2411–2422. DOI: 10.1093 / cercor / bhp309

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цзоу, П., Zou, K., Muramatsu, H., Ichihara-Tanaka, K., Habuchi, O., Ohtake, S., et al. (2003). Структуры гликозаминогликанов, необходимые для прочного связывания с мидкином, гепарин-связывающим фактором роста. Гликобиология 13, 35–42. DOI: 10.1093 / glycob / cwg001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Происхождение и развитие склонных к сульфатированию богатых тирозином и кислых N- и C-концевых расширений малых повторяющихся белков, богатых лейцином классов II и III, проливают свет на эволюцию соединительной ткани у позвоночных | BMC Ecology and Evolution

1.

Хаксли-Джонс Дж., Робертсон Д.Л., Бут-Хэндфорд Р.П. О происхождении внеклеточного матрикса позвоночных. Matrix Biol. 2007. 26 (1): 2–11.

CAS PubMed Google Scholar

2.

Каламайски С., Олдберг А. Роль небольших богатых лейцином протеогликанов в фибриллогенезе коллагена. Matrix Biol. 2010. 29 (4): 248–53.

CAS PubMed Google Scholar

3.

Schaefer L, Iozzo RV. Биологические функции малых протеогликанов, богатых лейцином: от генетики до передачи сигналов. J Biol Chem. 2008. 283 (31): 21305–9.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

4.

Мерлин Р., Шефер Р.М., Шефер Л. Матрицеклеточные функции малых богатых лейцином протеогликанов (SLRP). Сигнал J Cell Commun. 2009. 3 (3–4): 323–35.

PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Chen S, Birk DE. Регуляторные роли небольших протеогликанов, богатых лейцином, в сборке внеклеточного матрикса. FEBS J. 2013; 280 (10): 2120–37.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

6.

Park H, Huxley-Jones J, Boot-Handford RP, Bishop PN, Attwood TK, Bella J. LRRCE: богатый лейцином повторяющийся покрывающий мотив цистеина, уникальный для хордовой линии. BMC Genomics. 2008; 9: 599.

PubMed PubMed Central Google Scholar

7.

Макьюэн П.А., Скотт П.Г., Бишоп П.Н., Белла Дж. Структурные корреляции в семействе небольших белков-повторов и протеогликанов, богатых лейцином. J. Struct Biol. 2006. 155 (2): 294–305.

CAS PubMed Google Scholar

8.

Фундербург Д.Л., Корпус Л.М., Рот М.Р., Фундербург М.Л., Ташева Е.С., Конрад Г.В. Мимекан, протеогликан кератансульфата роговицы массой 25 кДа, является продуктом гена, продуцирующего остеоглицин. J Biol Chem. 1997. 272 ​​(44): 28089–95.

CAS PubMed Google Scholar

9.

Johnson HJ, Rosenberg L, Choi HU, Garza S, Hook M, Neame PJ. Характеристика эпификана, небольшого протеогликана с богатым лейцином повторяющимся коровым белком. J Biol Chem. 1997. 272 ​​(30): 18709–17.

CAS PubMed Google Scholar

10.

Ле Гофф М.М., Хиндсон В.Дж., Джовитт Т.А., Скотт П.Г., Бишоп П.Н. Характеристика оптицина и доказательства стабильной димеризации в растворе.J Biol Chem. 2003. 278 (46): 45280–7.

PubMed Google Scholar

11.

Симидзу-Хирота Р., Сасамура Х., Курода М., Кобаяши Э., Сарута Т. Функциональная характеристика подокана, члена нового класса в семействе белков с небольшими лейцином-повторами. FEBS Lett. 2004. 563 (1–3): 69–74.

CAS PubMed Google Scholar

12.

Paracuellos P, Kalamajski S, Bonna A, Bihan D, Farndale RW, Hohenester E.Структурный и функциональный анализ двух небольших протеогликанов с высоким содержанием лейцина, фибромодулина и хондроадгерина. Matrix Biol. 2017; 63: 106–16.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

13.

Monigatti F, Hekking B, Steen H. Анализ сульфатирования белков — праймер. Biochim Biophys Acta. 2006; 1764 (12): 1904–13.

CAS PubMed Google Scholar

14.

Stone MJ, Chuang S, Hou X, Shoham M, Zhu JZ. Сульфатирование тирозина: все более популярная посттрансляционная модификация секретируемых белков. New Biotechnol. 2009. 25 (5): 299–317.

CAS Google Scholar

15.

Hartmann-Fatu C, Bayer P. Детерминанты кодирования сульфатирования тирозилпротеина и субстратной специфичности сульфотрансфераз тирозилпротеина у многоклеточных животных. Chem Biol Interact. 2016; 259 (Pt A): 17–22.

CAS PubMed Google Scholar

16.

Baeuerle PA, Huttner WB. Сульфатирование тирозином белков 1, 2 и 3 желтка у Drosophila melanogaster. J Biol Chem. 1985. 260 (10): 6434–9.

CAS PubMed Google Scholar

17.

Hille A, Braulke T, von Figura K, Huttner WB. Наличие сульфата тирозина в белках — баланс. 1. Секреторные и лизосомальные белки. Eur J Biochem. 1990. 188 (3): 577–86.

CAS PubMed Google Scholar

18.

Teramoto T, Fujikawa Y, Kawaguchi Y, Kurogi K, Soejima M, Adachi R и др. Кристаллическая структура тирозилпротеинсульфотрансферазы-2 человека раскрывает механизм реакции сульфатирования тирозина белка. Nat Commun. 2013; 4: 1572.

PubMed PubMed Central Google Scholar

19.

Bundgaard JR, Vuust J, Rehfeld JF. Новые консенсусные особенности O-сульфатирования тирозина, определенные с помощью мутационного анализа. J Biol Chem. 1997. 272 ​​(35): 21700–5.

CAS PubMed Google Scholar

20.

Нирс К., Крафт М., Ли Р.В., Хаттнер В.Б. Анализ субстратной специфичности тирозилпротеинсульфотрансферазы с использованием синтетических пептидов. J Biol Chem. 1990. 265 (15): 8525–32.

CAS PubMed Google Scholar

21.

Недумпуллы-Говиндан П., Ли Л., Алексов Э.Г., Бленнер М.А., Динг Ф. Структурные и энергетические детерминанты специфичности сульфатирования тирозилпротеинсульфотрансферазы.Биоинформатика. 2014. 30 (16): 2302–9.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

22.

Оннерфьорд П., Хитфилд Т.Ф., Хейнегард Д. Идентификация сульфатирования тирозина во внеклеточных богатых лейцином повторяющихся белках с использованием масс-спектрометрии. J Biol Chem. 2004. 279 (1): 26–33.

PubMed Google Scholar

23.

Yu Y, Hoffhines AJ, Moore KL, Leary JA.Определение сайтов O-сульфатирования тирозина в пептидах и белках. Нат методы. 2007. 4 (7): 583–8.

CAS PubMed Google Scholar

24.

Канан И., Сиферт Дж. К., Кинтер М., Аль-Убайди МР. Фактор комплемента H, витронектин и оптицин являются тирозин-сульфатированными белками пигментного эпителия сетчатки. PLoS One. 2014; 9 (8): e105409.

PubMed PubMed Central Google Scholar

25.

Tillgren V, Onnerfjord P, Haglund L, Heinegard D. Богатые тирозинсульфатом домены белков LRR фибромодулина и остеоадгерина связывают мотивы основных кластеров в различных гепарин-связывающих белках, включая биоактивные факторы. J Biol Chem. 2009. 284 (42): 28543–53.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

26.

Тиллгрен В., Моргелин М., Оннерфьорд П., Каламайски С., Аспберг А. Тирозинсульфатный домен фибромодулина связывает коллаген и усиливает образование фибрилл.J Biol Chem. 2016; 291 (45): 23744–55.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

27.

Galera PD, Ribeiro CR, Sapp HL, Coleman J, Fontes W, Brooks DE. Протеомный анализ амниотической мембраны лошади: характеристика белков. Vet Ophthalmol. 2015; 18 (3): 198–209.

CAS PubMed Google Scholar

28.

Zheng Z, Zhang XL, Dang C, Beanes S, Chang GX, Chen Y и др.Фибромодулин необходим для заживления безрубцовых кожных ран плода. Am J Pathol. 2016; 186 (11): 2824–32.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

29.

Zheng Z, James AW, Li CS, Jiang WL, Wang JZ, Chang GX, et al. Фибромодулин уменьшает образование рубцов в кожных ранах у взрослых, вызывая фенотип, подобный эмбриону. Signal Transduct Tar. 2017; 2: 17050.

30.

McCaffrey TA, Falcone DJ, Du B.Трансформирующий фактор роста-бета 1 представляет собой гепарин-связывающий белок: идентификация предполагаемых гепарин-связывающих областей и выделение гепаринов с различным сродством к TGF-бета 1. J Cell Physiol. 1992. 152 (2): 430–40.

CAS PubMed Google Scholar

31.

Heathfield TF, Onnerfjord P, Dahlberg L, Heinegard D. Расщепление фибромодулина в хрящевых эксплантатах включает удаление N-концевой области, богатой тирозинсульфатом, протеолизом в участке, чувствительном к матриксной металлопротеиназе-13.J Biol Chem. 2004. 279 (8): 6286–95.

CAS PubMed Google Scholar

32.

Гендрон С., Кашиваги М., Лим Н.Х., Энгильд Дж. Дж., Тогерсен И.Б., Хьюз С. и др. Протеолитическая активность человеческого ADAMTS-5: сравнительные исследования с ADAMTS-4. J Biol Chem. 2007. 282 (25): 18294–306.

CAS PubMed Google Scholar

33.

Sjoberg A, Onnerfjord P, Morgelin M, Heinegard D, Blom AM.Внеклеточный матрикс и воспаление: фибромодулин активирует классический путь комплемента, напрямую связывая C1q. J Biol Chem. 2005. 280 (37): 32301–8.

PubMed Google Scholar

34.

Ли Й, Аоки Т., Мори Й., Ахмад М., Миямори Х., Такино Т. и др. Расщепление люмикана матричной металлопротеиназой-1 мембранного типа отменяет это опосредованное протеогликаном подавление образования колоний опухолевых клеток в мягком агаре. Cancer Res.2004. 64 (19): 7058–64.

CAS PubMed Google Scholar

35.

Шао Х., Ли С., Гэ-Скотт С., Наката С., Чен С., Хамад А. Р. и др. Люмикан внеклеточного матрикса способствует бактериальному фагоцитозу, и у мышей Lum — / — наблюдается повышенная тяжесть инфекции легких, вызванной Pseudomonas aeruginosa. J Biol Chem. 2012. 287 (43): 35860–72.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

36.

Ташима Т., Нагатоиси С., Сагара Х., Охнума С., Цумото К. Остеомодулин регулирует диаметр и изменяет форму коллагеновых фибрилл. Biochem Biophys Res Commun. 2015; 463 (3): 292–6.

CAS PubMed Google Scholar

37.

Sugars RV, Olsson ML, Marchner S, Hultenby K, Wendel M. Профиль гликозилирования остеоадгерина изменяется во время формирования эндохондральной кости. Кость. 2013. 53 (2): 459–67.

CAS PubMed Google Scholar

38.

Ниномия К., Миямото Т., Имаи Дж., Фудзита Н., Сузуки Т., Ивасаки Р. и др. Остеокластическая активность вызывает экспрессию остеомодулина в остеобластах. Biochem Biophys Res Commun. 2007. 362 (2): 460–6.

CAS PubMed Google Scholar

39.

Wendel M, Sommarin Y, Heinegard D. Белки костного матрикса: выделение и характеристика нового связывающего клетки протеогликана кератансульфата (остеоадгерина) из бычьей кости. J Cell Biol. 1998. 141 (3): 839–47.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

40.

Шен З., Ганчева С., Соммарин Ю., Хейнегард Д. Распределение в тканях нового связывающего клетки белка, остеоадгерина, у крыс. Matrix Biol. 1999. 18 (6): 533–42.

CAS PubMed Google Scholar

41.

Кавасаки К., Бьюкенен А.В., Вайс К.М. Биоминерализация у человека: делать трудный выбор в жизни.Анну Рев Жене. 2009; 43: 119–42.

CAS PubMed Google Scholar

42.

Hoffhines AJ, Damoc E, Bridges KG, Leary JA, Moore KL. Обнаружение и очистка тирозин-сульфатированных белков с использованием нового моноклонального антитела против сульфтирозина. J Biol Chem. 2006. 281 (49): 37877–87.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

43.

Ge G, Seo NS, Liang X, Hopkins DR, Hook M, Greenspan DS.Костные морфогенетические металлопротеиназы, связанные с протеином-1 / толлоидом, перерабатывают остеоглицин и усиливают его способность регулировать фибриллогенез коллагена. J Biol Chem. 2004. 279 (40): 41626–33.

CAS PubMed Google Scholar

44.

Karsdal MA, Nielsen SH, Leeming DJ, Langholm LL, Nielsen MJ, Manon-Jensen T, et al. Хорошие и плохие коллагены фиброза — их роль в передаче сигналов и функции органов. Adv Drug Deliv Rev. 2017; 121: 43–56.

CAS PubMed Google Scholar

45.

Schilling S, Wasternack C, Demuth HU. Глутаминилциклазы животных и растений: случай эволюции функционально конвергентных белков. Biol Chem. 2008. 389 (8): 983–91.

CAS PubMed Google Scholar

46.

Альтшул С.Ф., Вуттон Дж.К., Герц Е.М., Агарвала Р., Моргулис А., Шаффер А.А. и др. Поиск в базе данных белков с использованием матриц замещения, скорректированных по составу.FEBS J. 2005; 272 (20): 5101–9.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

47.

Zhou W, Shirabe K, Kuwada JY. Молекулярное клонирование и экспрессия двух небольших генов протеогликанов, богатых лейцином (SLRP), dspg3l и optcl, у рыбок данио. Паттерны экспрессии генов. 2006. 6 (5): 482–8.

CAS PubMed Google Scholar

48.

Сиверс Ф., Вильм А., Динин Д., Гибсон Т.Дж., Карплюс К., Ли В. и др.Быстрая масштабируемая генерация высококачественного выравнивания множественных последовательностей белков с помощью Clustal Omega. Mol Syst Biol. 2011; 7: 539.

PubMed PubMed Central Google Scholar

49.

Кумар С., Стечер Г., Тамура К. MEGA7: молекулярно-эволюционный генетический анализ версии 7.0 для больших наборов данных. Mol Biol Evol. 2016; 33 (7): 1870–4.

CAS PubMed Google Scholar

50.

Wallace IM, O’Sullivan O, Higgins DG, Notredame C. M-coffee: сочетание нескольких методов выравнивания последовательностей с T-coffee. Nucleic Acids Res. 2006. 34 (6): 1692–9.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

51.

Като К., Мисава К., Кума К., Мията Т. MAFFT: новый метод быстрого совмещения множественных последовательностей, основанный на быстром преобразовании Фурье. Nucleic Acids Res. 2002. 30 (14): 3059–66.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

52.

Waterhouse AM, Procter JB, Martin DM, Clamp M, Barton GJ. Jalview версии 2 — редактор множественного выравнивания последовательностей и инструментальная среда для анализа.

No related posts.