Атермальное лобовое: Что лучше: атермальное стекло или пленка? Сравнение и разница

Как работает атермальная тонировка авто?

Атермальное лобовое стекло – это своеобразное ноу-хау на авторынке. Атермальное остекление авто в жару поможет реже включать кондиционер (а это экономия топлива), а зимой такое стекло способствует удержанию тепла в салоне, меньше запотевает и промерзает.

Покупка не из дешевых, но очень полезная. Не нужно путать атермальное стекло и затонированное в какой-либо оттенок стекло или стекло с солнцезащитной полосой.

Что такое атермальное лобовое стекло

Атермальным стекло становится после нанесения на него тонкого слоя ионов серебра. Возможна такая высокотехнологическая манипуляция только на дорогостоящем оборудовании. Таким образом, достигается высокая устойчивость к нагреванию, и уменьшается количество бликов на стекле. Если вы поставите такое стекло, то получите взамен комфортные условия: снизите нагрузку на кондиционер в жару, защитите покрытие панели от выгорания и ряд других преимуществ. Атермальное стекло прочнее обычного и служит дольше.

Преимущества и недостатки атермального остекления

У каждой вещи есть свои сильные стороны и недочеты. Имеются они и у атермальной тонировки лобового стекла.

Преимущества:

• Прочность и долговечность.

• Работают по принципу термоса: защита от жары летом (снижается нагрузка на кондиционер, теплопоглощающий эффект стекла) и от холода зимой (теплозащитный эффект).

• Экономия топлива (печка или кондиционер меньше работают).

• Зимой стекло меньше запотевает и почти не промерзает.

• Наличие антибликового эффекта (рассеиваются слепящие солнечные лучи, инфракрасное и ультрафиолетовое излучение поглощается на 50%).

• Не нагревается руль и передняя панель.

• Не выгорает на солнце обивка салона.

• Не искажает цветопередачу, контрастность и предметы.

• Нагрузка на ваши глаза уменьшается.

Недостатки:

• Дороже обычного стекла примерно в 2 раза.

• Стекла в продаже есть не на все модели машин.

• Ухудшают работу техники: навигаторов, специальной техники, радаров.

Как распознать атермальное стекло

Чтобы вас не «надули», нужно уметь отличить настоящее атермальное стекло от подделки. На первый взгляд, атермальное стекло имеет легкий зеленоватый или голубой отлив. Если посмотреть на такое стекло через поляризационные очки, то вы увидите радужный эффект (напоминает бензиновую пленку на воде).

Ищите в уголке маркировку TINTED и OVERTINTED. Такую делают только крупные производители. Это специальная маркировка, отображающая светопропускной коэффициент. Стекла TINTED имеют слегка зеленоватый оттенок, а светокоэффициент составляет 81%. Стекла OVERTINTED ярко выраженного зеленого цвета с коэффициентом 78,5%.

Осмотрите ободок (кромку). Он должен быть идеально ровный. Можно также на солнце сравнить тень и само стекло. Если стекло светлее тени, то это оригинальное стекло, а не подделка.

ГОСТ и атермальная тонировка

При покупке атермального стекла, вам совсем не обязательно думать о ГОСТе. Об этом уже побеспокоились на производстве, так как это их прерогатива. Нам остается только помнить, что по ГОСТу светопропускаемость стекол в салоне должна быть не меньше 70%. Если инспектор сделает тестирование на светопропускаемость прибором, и она окажется меньше 70%, то наказания вам за это не будет (штраф либо другое наказание за зеркальность в тонировке законом не прописаны).

Подписывайтесь на наши ленты в таких социальных сетях как, Facebook, Вконтакте, Instagram, Pinterest, Yandex Zen, Twitter и Telegram: все самые интересные автомобильные события собранные в одном месте.

Преимущества и недостатки атермальных стекол для автомобиля

При виде автомобиля с непривычным оттенком стёкол возникает вопрос – что это? Зеленоватые или голубые оттенки означают атермальное остекление машины.

Атермальное стекло – это обыкновенное стекло, в состав которого при изготовлении добавляют специальные примеси. Добавки в состав придают стеклу способность отражения от него лишнего жара солнца летом, что уменьшает нагрев частей салона. А в зимние периоды атермальное стекло не даёт теплу выходить из машины, не покрывается ледяной несоскабливаемой коркой и не запотевает.

Технология изготовления атермального стекла довольно трудоемкая и дорогостоящая. Только компании определенного статуса и возможностей могут заниматься таким процессом. Но, несмотря на сложности, крупные иностранные и знакомые всем российские автозаводы уже освоили  эту процедуру и предлагают потребителям приобрести автомобиль с атермальным остеклением или заменить на него имеющиеся обыкновенные стекла.

Содержание статьи

Как производится атермальное стекло?

Автомобильные атермальные стекла

В процессе производства в стекольную массу определенными образом и пропорциями добавляется состав, куда входят ионы серебра и оксиды железа. За счёт применения благородных металлов атермальное стекло приобретает разнообразные оттенки от зеленоватого, голубого и фиолетового до коричневого или даже оттенка хамелеон.

Добавление необычных примесей в состав стекла не ухудшает безопасность атермального стекла. Оно так же многослойно по структуре и при деформации все мелкие частицы стекла не вылетают из него, а остаются в плоскости стекла, что удовлетворяет требованиям безопасности.

Что означает атермальное остекление на автомобиле?

Атермальным  может быть лобовое и передне-боковое остекление. По большому счёту именно от этих стёкол идёт наибольший нагрев салона автомобиля. Редко атермальные стекла ставят на задние боковые двери и на заднее стекло. Производство таких необычных стёкол специфическое, поэтому и цена на атермальное остекление всей машины будет достаточно весома. Атермальное стекло обладает всеми свойствами обычного, но к ним добавляется много полезных и приятных моментов.

Атермальное остекление – это:

• повышенная защищенность стекла от нагрева. Благодаря этому обивка салона, руль и передняя панель не будут чрезмерно перегреваться;
• значительное уменьшение бликов света. Это повышает качество управления автомобилем, поскольку видимость дороги становится лучше и не приходится постоянно щуриться, глаза устают меньше;
• необычный вид машины со стёклами зеленовато-голубого или фиолетового оттенка. Это обуславливается характером примешиваемых реагентов в состав. За счёт такого вмешательства, в процессе долгой эксплуатации атермального стекла, оно высокопрочно и более долговечно, поверхность стекла не выгорает на солнце;
• четкое, контрастное изображение за стеклом с истинной цветопередачей;
• доведённое до минимума замерзание и запотевание стекла в зимние месяцы;
• экономия средств. За счёт низкой теплоотдачи летом система кондиционирования не работает на полную, а в морозные времена требуется меньше сил печке для нагрева и поддержания тёплой атмосферы. Снижается потребление топлива за счёт уменьшения или полного отключения печки и кондиционера, а сэкономленные деньги можно потратить на более полезные нужды. К тому же элементы двигателя прослужат куда дольше.

Как не обмануться при выборе атермального стекла?

Атермальное лобовое стекло

Предприниматели, главной целью которых является извлечение материальной выгоды, а не удовлетворение потребности покупателя, подделывают атермальные стекла или просто предлагают тонированное стекло вместо настоящего.

Способы проверки качества атермальности на стекле:

• Главной чертой настоящего атермального стекла является нанесение в нижнем углу штампов Tined или Overtined. Такие метки должны быть четко написаны, не размыты и легко читаемы. Tined говорит о светопропускаемости в 81 % и имеет светло зелёный оттенок. Если стоит штамп Overtined – значит светопропускаемость 78,5 % и стекло имеет зелёный цвет.
  

  Таким образом, если перед вами стекло с размытым и нечитаемым штампом или вообще данная метка отсутствует – перед вами 100% подделка

• За счёт сложного производства на высококачественном оборудовании все края и стороны атермального стекла четкие, ровные, без зазубринок. В противном случае, при малейшем дефекте кромки перед вами фальшивка;
• Сравнение тени от стекла с ним самим. Если поставить атермальное стекло на землю, его тень будет темнее, чем само стекло.

Преимущества атермального остекления автомобиля

Атермальное остекление лобового стекла выделит ваш автомобиль и повысит комфорт передвижения. Атермальные стекла необычных оттенков добавят выразительности и закончат образ автомобиля.

Летом с таким остеклением не придётся садится в машину, как в «печку», за счёт отражения УФ лучей. А в холода не придётся мерзнуть, отскребая и отпотевая стекло, так как атермальное стекло сохранит тепло в салоне, сократив время работы печки и кондиционера.

Решив приобрести лобовое стекло, помните, что оно действительно стоит своих денег и невозможно купить качественное атермальное стекло дёшево. Помимо дороговизны, можно столкнуться только с ещё одной небольшой неприятностью. Поскольку в атермальное стекло добавляются смеси благородных металлов, при его многослойности и прочности, фильтр стекла очень слабо пропускает сигнал антирадара.

Что такое атермальное остекление в автомобиле

О том, что с некоторых пор производители устанавливают атермальное стекло на авто знали далеко не все владельцы машин. Чаще всего таким остеклением свою продукцию оснащает компания Opel. Потенциальные покупатели транспортных средств, которым довелось хоть немного познакомиться или увидеть атермальные стёкла, желают видеть их на своих авто. Давайте попробуем разобраться, что такое атермальное остекление в автомобиле.

[contents h4 h5]

Что представляют собой атермальные стёкла

В первую очередь следует отметить, что их нельзя путать с тонированием стёкол или обклеиванием плёнкой. Чтобы получить такое стекло, разработаны специальные технологические процессы, требующие использование специальных видов оборудования. Следует отметить, что уже изготовленное стекло сделать атермальным невозможно. Если особо не вникать в суть производства такой продукции, то о его производстве можно сказать следующее.

ПОСМОТРЕТЬ ВИДЕОИНСТРУКЦИЮ

В расплавленную массу стекла добавляют нужные присадки. Их состав и масса строго регламентированы, среди которых имеются оксид железа или ион серебра. Именно их применение позволяет получить изделие с зеленоватым, а также голубоватым оттенком. Если смотреть на остекление через поляризационные очки, оно будет казаться фиолетовым. Также присадками удаётся придать продукции другие качества, отличные от обыкновенного стекла.

О преимуществах применения таких изделий

Почему многие владельцы желают иметь такую опцию на своём авто станет ясно, если посмотреть на имеющиеся плюсы его использования:

1. Атермальное остекление лобового стекла служит своеобразным фильтром для ультрафиолета, а также для инфракрасных лучей;
2. Мощность освещения может влиять на способность менять насыщенность цвета стёкол;
3. Противостоят запотеванию в холодное время года;
4. Атермальные стёкла в автомобиле помогают в создании приятной, комфортной атмосферы в салоне машины;
5. Атермальное остекление в авто представляет собой отличную защиту от возможного перегрева передней панели, чехлов сидений, других предметов автомобиля;
6. Снижается вероятность создания аварийных ситуаций при поездках в солнечные дни из-за ослепления водителя;
7. Зелёное лобовое стекло не выгорает от воздействия солнечного луча, его цвет не теряется, срок службы значительно больше обычных стёкол.

Совет! Применение такого остекления позволит снизить расходы на топливо в машине, так как климатическая установка в летнее время работать будет меньше.

Ради справедливости следует отметить, что имеются отдельные недостатки такой продукции. К ним следует отнести следующие факторы:

• Цена атермального остекления дороже простого практически в два раза;
• Возможностей для выбора такой продукции для всех авто пока невозможны, однако ведущие производители автомобилей всё больше и больше включают их в базовую комплектацию. Это полностью относится к отечественным автомобильным заводам;
• Радар детектор и атермальное стекло могут быть несовместимы, так как имеется негативное воздействие на современные электронные гаджеты;

Несмотря на это, такие изделия пользуются спросом автолюбителей и не только.

Как его изготавливают

Как уже говорилось ранее, процесс изготовления довольно сложный, без специального оборудования просто невозможен. Технологический процесс имеет высокую сложность, что в прочем не исключает появления в продаже поддельной продукции.

Такие изделия также являются многослойными, поэтому безопасны для водителя и пассажиров. Всем своим положительным качествам они обязаны используемым добавкам в процессе его изготовления.

Многим будет интересно узнать о том, как определить атермальное стекло или нет. В первую очередь потенциального клиента должна насторожить сравнительно низкая цена предлагаемого товара. Далее следует отыскать заводской знак на изделии.

ПОСМОТРЕТЬ ВИДЕОИНСТРУКЦИЮ

Обычно его видно в нижней части стекла. Клеймо должно быть чётким, правильной формы, без разводов. Также обращают на состояние кромок изделия, которые должны иметь ровные края без заметных углублений, сколов, других видимых повреждений.

Важно! Перед покупкой изучите предложения продукции на рынке. Выбор остановите на компаниях со многолетним опытом, хорошими отзывами от клиентов.

Сегодня встречается атермальная плёнка стеклопакетов. Технологический процесс её использования представляет собой простое наклеивание на уже готовое стекло. Они самоклеющиеся, предназначены для установки на внутреннюю часть стёкол. Для напыления на плёнку используют благородные металлы. Атермальный стеклопакет широко применяют при возведении жилых или производственных зданий. Атермальное остекление это безусловно полезное новшество при эксплуатации автомобиля.

Подводя итоги сказанному

Детермальное стекло это безусловно очень полезная вещь не только для автолюбителей. Чтобы ощутить все преимущества использования такой продукции, следует правильно выбрать такое изделие. Только качественный товар известных производителей будет гарантировать наличие всех положительных качеств таких изделий.

ПОСМОТРЕТЬ ВИДЕОИНСТРУКЦИЮ

Что такое атермальное лобовое стекло для автомобиля

C тех пор, как появились автомобили, прошло не одно десятилетие. И с каждым годом они становились всё более красивыми, удобными и функциональными. Сегодня личное авто — не только средство передвижение, но и показатель статуса, а иногда — второй дом. Многие люди в машине проводят большую часть дня.

Содержание статьи:

Поэтому вполне естественно их желание окружить себя комфортом. Таких основных составляющих уюта в авто есть несколько: удобное сиденье с продуманной посадкой и множеством регулировок, качественный руль, информативные приборы, климат-контроль.

Также большую роль играет хорошая обзорность с места водителя. С этим напрямую связано качество стекол, в первую очередь — лобового. Один из компонентов, ощутимо повышающих комфорт водителя за рулём, это атермальное лобовое стекло.

Что такое атермальное лобовое стекло?

Атермальные стёкла используются в автомобильной промышленности достаточно давно. Такие изделия изготавливают, добавляя в стеклянную массу специальные добавки, содержащие оксиды металлов, которые увеличивают свойства стекла к поглощению и отражению инфракрасных и ультрафиолетовых лучей.

Отличить атермальное лобовое стекло от обычного можно, найдя маркировку: «tinted» или «overtinted». Также такое атермальное лобовое стекло будет иметь лёгкий зеленоватый оттенок.

Атермальные стёкла хороши тем, что позволяют значительно снизить количество ультрафиолетового и теплового излучения, попадающего в салон авто. При этом большая часть видимого светового спектра попадает внутрь, и стекло сохраняет свою прозрачность, не ухудшая видимость, как это происходит с тонировочными плёнками.

Зачем нужно атермальное лобовое стекло?

Такое атермальное лобовое стекло позволяет со значительно большим комфортом управлять автомобилем. Так как салон при этом нагревается меньше, значит, воздух внутри будет не таким горячим. Если в автомобиле установлен кондиционер, атермальное стекло упростит его работу, что приведёт к дополнительной экономии топлива. Если же в машине нет кондиционера, это тем более актуально, так как атермальное стекло не позволит сильно раскаляться воздуху в жаркую погоду.

Также при этом детали салона: обивка, пластиковые панели, будут выгорать значительно меньше. В некоторых случаях это позволит избежать даже деформации пластика, что иногда случается в особо жаркие дни, когда машина долгое время стоит на солнце.

Атермальное лобовое стекло улучшает видимость. Ведь солнечных бликов становится меньше. А значит, на ярко освещённой дороге можно увидеть больше деталей, которые иногда трудно разглядеть, если солнце светит прямо спереди, отражаясь от пластиковых элементов или стекол. А это дополнительно увеличивает безопасность.

Как установить атермальное лобовое стекло?

Атермальное лобовое стекло устанавливается в автомобиль в заводских условиях. Некоторые автомобильные компании комплектует такими стёклами большинство моделей. Другие — только машины премиум-сегмента. Если на вашей машине нет атермального ветрового стекла, а у вас есть желание его установить, значит, выход один — менять стекло.

К сожалению, сделать это не так просто, ведь далеко не для всех моделей автомобилей выпускают атермальные ветровые стёкла. Кроме того, это недёшево, цена на подобное стекло может быть на 20-30 % дороже обычного. Дополнительно нужно учесть цену на работы по демонтажу и вклейке нового стекла.

Есть и другой вариант. Если ваше стекло имеет на себе трещины, сколы, а машина застрахована, можно обратиться в страховую компанию и потребовать деньги. Если условия договора подразумевают страховую выплату в таких случаях, можно этим воспользоваться — получить деньги, немного добавить и купить атермальное стекло.

Какие альтернативы атермальному стеклу существуют?

Но не стоит расстраиваться, если атермальное стекло слишком дорогое или его вообще нет в продаже. Аналогичные свойства имеет атермальная плёнка, которую можно наклеить на обычное стекло. Процедура аналогичная поклейке тонировочной плёнки. Это намного быстрее и дешевле, чем полная замена лобового стекла. Если плёнка качественная, а поклейка произведена хорошо, без дефектов, свойства такого стекла практически не будут отличаться от заводского.

При наличии у тонировщиков несколько видов атермальной плёнки, следует выбирать более дорогой и качественный вариант, от одной из популярных компаний. Оттенок атермальной плёнки может быть разным: слегка фиолетовый, зеленоватый или с лёгкой синевой.

Законна ли установка атермальных ветровых стёкол или поклейка атермальных плёнок на лобовое стекло?

Атермальные стёкла для автомобиля изготавливаются соответственно всем требованиям безопасности и правил дорожного движение, а также имеют допустимый процент светопропускания — больше 75%. Поэтому эксплуатировать их безопасно и законно.

Светопропускание атермальных плёнок колеблется в небольших пределах, но обычно тоже укладывается в допустимые законом нормы. Чтобы быть уверенным в этом, необходимо приобретать плёнки известных брендов, у которых есть сертификат качества и указан процент светопроницаемости.

Видео установка атермальной пленки на лобовое стекло

Сохранить

Атермальное лобовое стекло | Автомобильные новости, обзоры, советы по ремонту

Атермальное лобовое стекло на рынке появилось не столь давно, а поэтому многие автолюбители все еще путают это изделие с другими. Большинство пока все еще считает, что атермальное лобовое стекло – это покрытое пленкой или за тонированное стекло, а это не так.

Основная особенность названого вида стекла – частичное поглощение света и полное отражение солнечных лучей. Благодаря этому в салоне автомобиля всегда будет царить приятная уютная атмосфера и благоприятная для водителя и пассажиров температура. С атермальными стеклами, как указывают специалисты, вовсе не нужны ни климат-контроль, ни кондиционер.

Атермальное лобовое стекло преимущества.

Сразу хотелось бы заметить, что атермальное лобовое стекло где-то в 2,5-3 раза дороже триплекса, но поверьте, это того стоит, ведь эти стекла наделены рядом положительных качеств.

1. Значительно снижается нагрузка на кондиционер.

2. Уменьшается число бликов, что очень важно для водителя.

3. Салон и, следовательно, все его составляющие не подвержены выгоранию.

4. Солнечные лучи мягко рассеиваются, а поэтому даже при максимально солнечной погоде обеспечена полная безопасность вождения.

5. В холодное время года атермальные стекла способны удерживать тепло внутри машины.

6. Прочные и долговечные.

7. Атермальное лобовое стекло не запотевает и не обмерзает.

Как правильно выбрать атермальное лобовое стекло.

Так как популярность названых стекол с каждым днем только возрастает, на рынке, как это и положено начались появляться всевозможные подделки, выпускаемые фирмами, у которых в распоряжении нет никакого специального оборудования.

Для того, чтобы выбрать качественное атермальное лобовое стекло, вначале внимательно осмотрите кромки, эти элементы должны быть аккуратно обработаны. Если из-за кромок торчит пленки или здесь видны неровности – это будет говорить о ненадлежащем качестве изделия.

После того, как вы осмотрели кромки, посмотрите на маркировку. На качественном атермальном лобовом стекле может быть исключительно одно из следующих обозначений:

1. OVERINTED. Это стекло будет иметь насыщенный зеленый оттенок и будет оно иметь светопропускание 78,5%.

2. INTED. Такое стекло наделено слабо выраженным зеленым оттенком и имеет оно светопропускание 81%.

Помните и знайте, что хорошие атермальные стекла – это стекла, производящиеся на достойном дорогостоящем оборудовании. Следовательно, выпускаться подобные изделия могут лишь крупными производителями. Следовательно, ознакомьтесь перед покупкой еще и с названием производителя. При этом знайте, что атермальное лобовое стекло зарубежного производителя будет иметь вверху маркировку, название компании, которая его производит, код самой тонировки, что очень важно в данном случае, дату изготовления изделия и в кружке код страны производителя.

Атермальное лобовое стекло

5 : 1 оценки

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Мой мир

Стекло лобовое атермальное с обогревом щеток дд камера SOLARW212VCSSHALFWHX XYG

• Главная /
• Бренды /
• Xyg /
• Xyg SOLARW212VCSSHALFWHX Стекло лобовое атермальное с обогревом щеток дд камера

Информация для покупателей

Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы увидеть персональные цены и скидки. Цена со скидкой доступна только при самостоятельном заказе через сайт.

Фильтр

• срок доставки
• Доступное количество
• Сбросить

Информация для покупателей

Срок доставки указан в рабочих днях, и рассчитывается со следующего дня после оплаты заказа до прихода детали в выбранный филиал. Пожалуйста, учитывайте возможные изменения сроков доставки при планировании ремонтных работ.

Для того, что бы купить с наличия или заказать Стекло лобовое атермальное с обогревом щеток дд камера SOLARW212VCSSHALFWHX XYG , добавьте товар в корзину и продолжите оформление заказа.

Если вы сомневаетесь в подборе, обращайтесь по телефонам: Новосибирск + 7 (383) 383-09-33, Россия +7 (951) 365-75-25 (звонки или WhatsApp). Менеджеры с удовольствием подберут запчасти, помогут оформить заказ и по необходимости доставку в г. Новосибирск ул. Писарева 60.

Заказать SOLARW212VCSSHALFWHX XYG в г. Новосибирск ул. Писарева 60можно с доставкой почтой России, EMS, Сдек, Енергией, Деловые Линии, АТА, Кит и другими транспортными компаниями.  

Оперативно доставляем запчасти по всей России и Казахстану. Средний срок доставки 2-4 дня.

NWS JetStream — Морской бриз

Способность океана поглощать и накапливать энергию солнца огромна. Это связано с …

1. Прозрачность воды, позволяющая солнечным лучам проникать глубоко в океан. В чистой тропической воде свет может достигать глубины 500-650 футов (150-200 метров), что означает, что для повышения температуры в таком большом объеме воды требуется большое количество тепла, и
2. Постоянная турбулентность, вызванная ветром и погодой, постоянно перемешивает воду, распределяя поверхностное тепло через толщу воды.

В отличие от океана, солнечные лучи не проникают глубоко в землю, а ограничиваются несколькими сантиметрами верхних слоев почвы. Следовательно, колебания температуры между дневным и ночным временем над сушей намного больше, чем над водой. Для прибрежных районов эта разница в нагреве может иметь большое влияние на погоду из-за образования морского и наземного бриза.

Циркуляция морского бриза состоит из двух встречных потоков; один на поверхности (называемый морским бризом) и один наверху (который является возвратным потоком).Эти два потока являются результатом разницы плотности воздуха между сушей и морем, вызванной солнечным нагревом.

Солнце с одинаковой скоростью нагревает и землю, и океан. Однако, поскольку тепло земли остается в пределах нескольких сантиметров верхнего слоя почвы, оно излучается обратно в атмосферу, нагревая воздух. По мере того, как воздух нагревается, его плотность уменьшается, создавая зону слабого низкого давления, называемую «термическим минимумом» (1).

Над прилегающей водой более прохладный, более плотный воздух, притягиваясь вниз под действием силы тяжести, начинает распространяться вглубь суши (2).

Этот внутренний поток воздуха из океана подрезает менее плотный воздух над сушей, заставляя его подниматься (3). Резкая граница возникает из-за большой разницы между температурой воздуха над сушей и над водой. Эта граница, называемая фронтом морского бриза, действует так же, как и обычно наблюдаемый нами холодный фронт.

Например, температура воздуха значительно падает после того, как фронт морского бриза проходит через какое-то место, иногда на 15-20 ° F (8-11 ° C ).Небо также проясняется после того, как проходит морской бриз. Еще одно изменение, которое происходит с прохождением фронта морского бриза, — это повышение влажности. Наконец, может произойти значительное изменение направления и / или скорости ветра.

Над сушей воздух, нагнетаемый морским бризом, начнет остывать. Это охлаждение означает, что плотность снова увеличивается, образуя небольшую область высокого давления (4). Обычно это происходит на высоте от 3000 до 5000 футов (от 1000 до 1500 метров). На этом уровне давление и плотность воздуха, превышающие ту же высоту над водой, заставляют воздух течь обратно над водой (5).

Снова над водой воздух охлаждается, плотность увеличивается и опускается к поверхности земли (6). Это увеличивает высокое давление у поверхности океана (7), и весь процесс повторяется, поскольку воздушный поток с суши толкает фронт морского бриза дальше вглубь суши. Хотя морской бриз обычно ассоциируется с океаном, он может возникать на берегу любого большого водоема, такого как Великие озера.

Эти изменения происходят в относительно небольших погодных условиях. Однако, если есть более масштабные атмосферные условия, также влияющие на погоду, то морской бриз и фронт морского бриза могут иметь гораздо большее влияние на тип и интенсивность наблюдаемой погоды. Так же, как на холодных фронтах, при подходящих погодных условиях грозы часто развиваются вдоль фронтов морского бриза.

Местоположение и количество гроз будет зависеть от общей погоды в регионе.Например, во Флориде количество солнечного света и преобладающий над штатом приземный ветер оказывает большое влияние на грозы с морским бризом. Если ветер относительно спокойный, морской бриз может хорошо перемещаться вглубь суши, но только с рассеянными грозами, происходящими примерно на 1/3 длины полуострова.

Слабый западный ветер (5-10 миль / ч, ) удерживает фронт морского бриза ограниченным восточным побережьем, но также способствует более частым грозам вдоль границы. Более сильные западные ветры могут помешать морскому бризу двигаться к берегу или вообще формироваться, поэтому гроз не будет.С преобладанием восточных ветров они фактически помогают раздвинуть фронт морского бриза и грозы на полпути через полуостров.

На небольших полуостровах, например на северной оконечности Новой Зеландии, морские бризы с противоположных берегов могут сталкиваться. В этих ситуациях две грозовые линии могут столкнуться и объединиться в одну, но интенсивную, недолговечную.

Ветер с суши, противоположный морскому бризу. В то время как морской бриз случается днем, наземный бриз случается ночью.Несмотря на разницу во времени, в которое дует ветер с суши и с моря, причина образования бриза с суши в основном та же, что и у морского бриза, но роль океана и суши обратная.

Наземный бриз может возникать, когда ночная температура на суше ниже температуры поверхности моря. Чаще всего они встречаются осенью и зимой, когда температура воды еще достаточно теплая, а ночи прохладные. Однако, в отличие от морского бриза, наземный ветер часто намного слабее.

Ночью температура суши опускается ниже температуры океана, что приводит к увеличению плотности воздуха. Сила тяжести направляет воздух вниз, проливая его на воду (1). Этот более плотный воздух подрезает более легкий и теплый воздух над водой (2), выталкивая его в атмосферу (3). Этот восходящий воздух образует слабую зону низкого давления (4).

Поднимающийся воздух скапливается вверху, образуя область с более высоким давлением (5). Относительно земли на той же высоте воздух течет обратно к земле от высокого давления к низкому (6).Вернувшись на сушу, воздух охлаждается, плотность увеличивается, а затем опускается, вызывая увеличение плотности и высокое давление (7). Гравитация снова вытягивает плотный воздух в сторону от берега, завершая циркуляцию.

Сухой бриз слабее морского, но не из-за разницы в нагревании. Дневное отопление и ночное охлаждение происходят примерно с одинаковой скоростью, поэтому существует вероятность того, что и наземный, и морской бриз будут иметь одинаковую силу. Но ночью

• Охлаждающая земля препятствует вертикальному движению, что, в свою очередь, ослабляет циркуляцию наземного бриза,
• Ночное охлаждение также вызывает меньшее изменение температуры, поэтому циркуляция наземного бриза более мелкая, и
• Рельеф, растительность и здания препятствуют перемещению воздуха с суши в воду.

Границы | Температура мозга изменяет вклад возбуждающих и тормозящих входов в вызванные полевые потенциалы лобной коры головного мозга крысы

Введение

Влияние температуры на поведение и нервную активность животных привлекло большое внимание. Давно известно, что охлаждение фокальных областей мозга инактивирует их функцию (Brooks, 1983). Обычно сообщалось, что охлаждение коры вокруг центральной борозды вызывает обратимую инактивацию двигательной функции (Тренделенбург, 1911).Недавно были получены некоторые данные, свидетельствующие о том, что изменения температуры мозга могут влиять на различные функции мозга, включая реакцию на сенсорные сигналы (Payne et al., 1996; Hupé et al., 1998; Lomber and Malhotra, 2008), рабочую память (Fuster and Bauer , 1974; Бауэр, Фустер, 1976; Фустер и др., 1981), а также производство песен певчими птицами (Long and Fee, 2008; Aronov, Fee, 2012). Кроме того, температура мозга важна в клиническом контексте (Wang et al., 2014). Патологическая нервная возбудимость тесно связана с температурой.Сильная лихорадка вызывает фебрильные судороги у младенцев (Dubé et al., 2009), а фокальное охлаждение мозга, как сообщается, является эффективным методом лечения эпилептических пациентов (Ommaya and Baldwin, 1963; Karkar et al., 2002; Nomura et al. , 2014).

Предыдущие электрофизиологические исследования показали, что изменения температуры также могут влиять на нервную активность (Bindman et al., 1963; Moseley et al., 1972; Moser et al., 1993; Sabatini and Regehr, 1996; Hupé et al., 1998; Schwerdtfeger) et al., 1999; Aihara et al., 2001; Лонг и Плата, 2008 г .; Stujenske et al., 2015; Айт Уарес и др., 2019; Оуэн и др., 2019). Однако то, как происходит эта модуляция, остается спорным. В некоторых исследованиях сообщалось, что охлаждение мозга снижает нервную активность (или что нагревание мозга увеличивает нервную активность; Hupé et al., 1998; Stujenske et al., 2015). Также сообщалось, что во время эпизода эпилепсии охлаждение мозга может остановить гиперактивность у людей (Ommaya and Baldwin, 1963; Karkar et al., 2002; Nomura et al., 2014), а также у животных (Motamedi et al., 2006; Inoue et al., 2017). В других исследованиях сообщалось о противоречивых результатах, например, что охлаждение мозга увеличивает нервную активность (или что нагревание мозга снижает нервную активность; Bindman et al., 1963; Moser et al., 1993; Schwerdtfeger et al., 1999; Ait Ouares et al. др., 2019; Owen et al., 2019). Что еще более важно, мало что известно о влиянии температуры на обработку информации в мозге на сетевом уровне, где интегрированы несколько входов различных нейротрансмиттеров (например,например, глутамат, ГАМК, дофамин и т. д.).

Чтобы выяснить, как изменения температуры мозга влияют на обработку информации в мозге на сетевом уровне, мы сосредоточились на том, как локальная температура мозга модулирует корковые вызванные потенциалы. Физиологическая температура мозга обычно поддерживается на уровне примерно 35–39 ° C (Fuller, 1984; Deboer, Tobler, 1996; Kiyatkin et al., 2002; Kiyatkin, 2010; Wang et al., 2014; Vieites-Prado et al., 2016). ). Изменения температуры мозга зависят не только от изменений нервной активности, но и от потери тепла телом через кровоток (Abrams et al., 1965; Хейворд и Бейкер, 1969; Кияткин и др., 2002; Кияткин, 2010). Температура артериальной крови обычно ниже температуры мозга (Abrams et al., 1965; Hayward and Baker, 1969; Kiyatkin et al., 2002; Kiyatkin, 2010), а увеличение кровотока снижает локальную температуру мозга (Hayward and Baker, 1969). Исследования магнитно-резонансной томографии (МРТ) показали, что увеличение потенциалов локального поля (LFP), но не единиц активности, коррелирует с повышенным сигналом, зависящим от уровня оксигенации крови (BOLD) (Ogawa et al., 1990; Logothetis et al., 2001). Поскольку ЖИРНЫЙ сигнал увеличивается при увеличении кровотока (Ogawa et al., 1990), можно предсказать корреляцию между местной температурой мозга и потенциалами поля. Основываясь на этом предположении, мы регистрировали корковые вызванные потенциалы при изменении локальной температуры мозга у крыс.

В этом исследовании мы изучили, как изменяются потенциалы поля при изменении локальной температуры мозга. Мы провели электрическую стимуляцию дофаминовой области среднего мозга и измерили вызванные потенциалы во фронтальной коре.Хорошо известно, что стимуляция дофаминовой области среднего мозга вызывает вызванные реакции во фронтальной коре (Mercuri et al., 1985; Lavin et al., 2005; Watanabe et al., 2009; Kunori et al., 2014; Kabanova et al. ., 2015; Perez-Lopez et al., 2018). Поскольку кора и средний мозг являются анатомически удаленными структурами (поверхностная структура или глубокая структура), корковая температура может изменяться независимо от температуры среднего мозга. Таким образом, этот путь подходит для изучения влияния температуры в области, где возникают вызванные потенциалы (т.э., лобная кора). Мы использовали анестезированных животных, у которых изменение нервной активности, метаболизма и, как следствие, колебания температуры можно было минимизировать во время экспериментов. Здесь мы показываем, что очаговое охлаждение мозга вызывает увеличение амплитуды вызванных потенциалов примерно при физиологической температуре, но что фармакологическая блокада ГАМКергических ингибирующих входов устраняет это увеличение.

Материалы и методы

Животные

В настоящее исследование был включен 51 самец крысы линии Wistar [295 ± 33 г, возраст 15 ± 3 недель (среднее значение ± стандартное отклонение), Japan SLC Inc.; Сидзуока, Япония]. Все экспериментальные процедуры были выполнены в соответствии с Руководством Национального института здравоохранения по уходу и использованию лабораторных животных, и одобрение на это исследование было предоставлено Комитетом по уходу и использованию животных Национального института передовых промышленных наук и технологий (AIST).

Хирургические процедуры

Перед операцией каждое животное анестезировали с использованием 3% газа изофлурана, подаваемого с помощью наркозного устройства (KN-1071, Natsume Seisakusho Company, Ltd.; Токио, Япония) и получил внутрибрюшинную инъекцию кетамина (88 мг / кг) и ксилазина (14 мг / кг). Во время операции голову каждой крысы фиксировали с помощью стереотаксического устройства (SR-6R-HT, Narishige; Токио, Япония). Была выполнена краниотомия для проделывания двух отверстий в черепе; один использовался для регистрации вызванных потенциалов в дорсальной лобной коре, а другой использовался для стимуляции дофаминовой области среднего мозга [латеральная часть вентральной тегментальной области (VTA), медиальная часть компактной части черной субстанции (SNc) и область между ними].Круглое отверстие для записи было центрировано примерно на 2,5 мм впереди Bregma и на 2,5 мм латеральнее средней линии с левой стороны, а его диаметр составлял примерно 5 мм. Отверстие для стимуляции SNc / VTA располагалось на 6,8 мм кзади от Bregma и на 1,5 мм латеральнее средней линии с левой стороны; отверстие было примерно прямоугольным (3 × 4 мм). Твердую мозговую оболочку удалили из каждой области (Рисунки 1A, B).

Рисунок 1 . Экспериментальные процедуры. (A) Экспериментальная установка с использованием анестезированных крыс.Кортикальную температуру контролировали камерой терморегулирования в зоне записи. (B) Экспериментальная система. Вызванные потенциалы, вызванные стимуляцией дофаминовой области среднего мозга, регистрировались терморегулируемой лобной корой. (C) Кортикальные температуры, измеренные на глубине 1 мм во время экспериментов 1 (без контроля температуры тела; пурпурные круги и линия) и 2 (с контролем температуры тела; голубые ромбы и линия), нанесены на график в зависимости от температуры циркулирующей воды.Данные для всех животных в экспериментах 1 ( n = 8) и 2 ( n = 12) были подогнаны с использованием линейных функций ( R ² = 0,98, 0,98). (D) Гистологический срез места стимуляции с окрашиванием по Нисслю (вверху) и окрашиванием TH (внизу). Электролитическое поражение было обнаружено в дофаминовой области среднего мозга (черные стрелки). Масштабная линейка 1000 мкм. (E) Анатомическое расположение места стимуляции в дофаминовой зоне среднего мозга. Гистологические диаграммы, показывающие расположение всех участков стимуляции, соответствующих регионам атласа Паксинос и Ватсон (Paxinos and Watson, 2014; адаптировано с разрешения Elsevier Inc.; n = 47 животных).

Устройство терморегулирования

Кортикальную температуру контролировали с помощью камеры терморегулирования (рис. 1А), сделанной из стоматологического цемента (PANAVIA ™ V5, Kuraray Noritake Dental Inc .; Токио, Япония). Внутри камеры была заделана трубка из нержавеющей стали в форме спирали (внутренний диаметр = 6 мм). Камера была заполнена 100 мкл физиологического раствора (эксперименты 1 и 2 и контрольные условия в экспериментах 5-7) или физиологическим раствором, содержащим антагонисты (условия антагонистов в экспериментах 3-7) для контроля температуры коры головного мозга.Используя циркуляционный насос жидкости (LTCi-150HP или MCX-250, As One Corporation; Осака, Япония), вода с регулируемой температурой протекала через трубу из нержавеющей стали для регулирования температуры коры головного мозга посредством теплопроводности . Мы использовали незамерзающий раствор вместо воды, когда температура циркулирующей жидкости должна была быть ниже 0 ° C в экспериментах 1 и 3. Во время экспериментов кортикальную температуру регистрировали термометром (BAT-10R / LOP, Physitemp Instruments, Inc.; Клифтон, штат Нью-Джерси, США), вставив электрод термопары (MT-29/2, Physitemp Instruments, Inc.; Клифтон, штат Нью-Джерси, США) на глубине 1 мм во фронтальной коре. Было подтверждено, что корковая температура на этой глубине линейно коррелирует с температурой воды, циркулирующей в трубе (рис. 1С). Корковую температуру изменяли перед каждой записью. Изменение корковой температуры, интервал и средняя скорость изменения температуры между двумя записями составляли 3,7 ± 1,5 ° C, 4,2 ± 2,9 мин и 1,6 ± 1,6 ° C / мин, соответственно, в экспериментах 1 и 3, 3,0 ± 0,2 ° С, 6,1 ± 3.7 мин и 0,6 ± 0,2 ° C / мин соответственно в опытах 2 и 4 и 9,0 ± 0,3 ° C, 10,7 ± 8,6 мин и 1,1 ± 0,4 ° C / мин соответственно в опытах 5–7 (Мокрушин и др., 2014).

Электрофизиология

Во время электрофизиологических экспериментов каждую крысу содержали под анестезией с использованием 0,5–2,5% газа изофлурана, подаваемого через анестезирующую маску (GM-3, Нарисигэ; Токио, Япония), и голову каждой крысы фиксировали с помощью стереотаксического устройства ( SR-6R-HT, Нарисигэ; Токио, Япония).Мы пытались поддерживать постоянную концентрацию изофлурана в каждом состоянии, чтобы минимизировать эффект от концентрации анестезии (Sebel et al., 1986). Однако мы увеличили концентрацию изофлурана из-за снижения глубины анестезии в 12 из 136 состояний (в 2 из 8, 2 из 12, 0 из 8, 1 из 12, 1 из 24, 4 из 36 и 2 случаях). 36 условий из экспериментов 1, 2, 3, 4, 5, 6 и 7 соответственно). Изменение концентрации в пределах одного экспериментального условия составило 0,052 ± 0,17% (среднее ± стандартное отклонение).Вызванные потенциалы на лобной коре головного мозга регистрировались с помощью серебряного шарикового электрода (UL-3010, Unique Medical Company, Ltd.; Токио, Япония), помещенного на кортикальную поверхность в камере терморегулирования и отфильтрованного с полосой пропускания 0,1–1000. Гц. Шариковый электрод располагался на ~ 2 мм впереди Bregma, на ~ 1,5 мм латеральнее средней линии и на ~ 2 мм от электрода термопары. Во время регистрации вызванных потенциалов на коре одиночный электрический импульс (амплитуда 200 мкА, длительность 300 мкс) подавался в дофаминовую зону среднего мозга (VTA / SNc) с помощью концентрического биполярного электрода (IMB-9002, Inter Medical Company, ООО; Нагоя, Япония), которая была нацелена на область 5,6–7,2 мм кзади от Bregma, на 1,0–1,5 мм латеральнее средней линии и на глубине 6,5–8,5 мм (рисунки 1D, E). При каждой температуре вызванные потенциалы регистрировались в 10-30 испытаниях в экспериментах 1 и 3 и в 30 испытаниях в экспериментах 2, 4, 5, 6 и 7. Каждое испытание было разделено интервалами 10 с в экспериментах 1 и 3. и 9,9 с в экспериментах 2, 4, 5, 6 и 7. В экспериментах 2, 4, 5, 6 и 7 температуру тела животного контролировали таким образом, чтобы ректальная температура поддерживалась на уровне 36 ° C с использованием устройство для поддержания температуры тела (BWT-100A, BioResearch Center; Нагоя, Япония).Специальная система записи с программным обеспечением LabVIEW 7.1 (National Instruments; Остин, Техас, США) использовалась для сбора данных в экспериментах 1 и 3, в то время как многофункциональный процессор (RX6; Tucker-Davis Technologies, Алачуа, Флорида, США) использовался в Эксперименты 2, 4, 5, 6 и 7.

Эксперимент 1: Влияние температуры мозга без контроля температуры тела

В эксперименте 1 использовали восемь крыс. Температуру их тела не контролировали. Вызванные потенциалы на лобной коре регистрировались при различных корковых температурах путем изменения температуры воды, циркулирующей по трубке, встроенной в камеру.Кортикальная температура без (т.е. до) терморегуляции (без солевого раствора, заполняющего камеру) составляла ~ 27,2 ° C (среднее значение для пяти крыс до контрольных условий). В ходе эксперимента экспериментально контролировали температуру коры головного мозга. Температура циркулирующей воды начиналась с 28 ° C, снижалась до минимума, повышалась до максимума, а затем снижалась до 28 ° C. Диапазон температуры циркулирующей воды и результирующей температуры коры головного мозга составлял -4,5–45 ° C и 6,5–37,5 ° C, соответственно.

Никаких симптомов гипотермии, таких как дрожь, не наблюдалось во время экспериментов 1 и 3. Однако корковая температура без ее регулирования в эксперименте 1 (~ 27,2 ° C) была на ~ 5 ° C ниже, чем корковая температура, когда температура тела была контролируемый (см. раздел «Эксперимент 2» ~ 32,3 ° C при ректальной температуре 36 ° C). Хотя мы не измеряли ректальную температуру непосредственно в экспериментах 1 и 3, температура тела могла снизиться. Кроме того, фокальное охлаждение коры головного мозга могло привести к дальнейшему снижению температуры тела в экспериментах 1 и 3.Поэтому мы контролировали температуру тела в экспериментах 2, 4, 5, 6 и 7, чтобы исключить возможность того, что снижение температуры тела или гипотермия повлияют на нервную активность, метаболизм и сердечно-легочную функцию.

Эксперимент 2: Влияние температуры мозга при контроле температуры тела

В эксперименте 2 использовали двенадцать крыс. Вызванные потенциалы регистрировали при поддержании температуры их тела (ректальной) на уровне 36 ° C с использованием устройства для поддержания температуры тела.Кортикальная температура без терморегуляции составляла ~ 32,3 ° C при поддержании температуры тела (среднее значение для 37 крыс до контрольных условий в экспериментах 2, 5, 6 и 7), что было эквивалентно тому, которое наблюдалось в предыдущем исследовании с анестезированными крысами ( Schwerdtfeger et al., 1999). Во время эксперимента точно контролировалась корковая температура. Кортикальную температуру изменяли в пределах 18–36 ° C, регулируя температуру циркулирующей воды. У шести крыс корковая температура повышалась с 18 до 36 ° C с шагом 3 ° C.У остальных шести крыс она была снижена с 36 до 18 ° C с шагом 3 ° C.

Эксперимент 3. Введение антагониста рецептора GABA

Те же восемь крыс из эксперимента 1 использовали в эксперименте 3. Мы исследовали эффекты гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) на вызванные потенциалы путем введения антагониста рецептора ГАМК _А в записывающую камеру. После завершения эксперимента 1 физиологический раствор удаляли из камеры и вводили 1 мМ (в физиологическом растворе) антагониста рецептора GABA _A SR-95531 (габазин, Toronto Research Chemicals; Торонто, Онтарио, Канада).После введения антагониста проводили инкубацию в течение приблизительно 1 часа, чтобы антагонисты проникли в локальную кортикальную область и достигли равновесия в коре головного мозга. Концентрация лекарства, которую мы вводили, не была концентрацией лекарства, которой подвергались нейроны, потому что молекулы антагониста проникали в кору. Не исключена и возможность изменения концентрации в растворе камеры за счет испарения. Во время инкубационного периода кортикальная температура поддерживалась на уровне ~ 26 ° C.После инкубации вызванные потенциалы регистрировали в соответствии с процедурами, использованными в эксперименте 1. Температура циркулирующей воды и контролируемая кортикальная температура находились в диапазоне от -4,8 до 45 ° C и от 4,1 до 37,6 ° C, соответственно.

Эксперимент 4: Введение антагониста рецептора GABA

12 крыс из эксперимента 2 были использованы в эксперименте 4. Здесь мы также исследовали влияние ГАМК на вызванные потенциалы при поддержании температуры тела.После эксперимента 2 физиологический раствор удаляли из камеры и вводили 1 мМ габазин. Приблизительно через 1 час после введения при температуре коры головного мозга ~ 33 ° C вызванные потенциалы регистрировали в соответствии с процедурами, использованными в эксперименте 2.

Эксперимент 5: Влияние различных концентраций ГАМК

В эксперименте 5 использовали шесть крыс. Мы исследовали дозозависимость эффекта габазина на вызванные потенциалы. Кортикальную температуру изменяли в диапазоне 18–36 ° C ступенчато по 9 ° C (18 ° C, 27 ° C и 36 ° C) при поддержании температуры тела 36 ° C.Изменение корковой температуры проводили в порядке возрастания у трех крыс и в порядке убывания у трех других крыс. В контроле вызванные потенциалы регистрировались при заполнении камеры физиологическим раствором. Для второго условия в камеру вводили 10 мкМ габазина после удаления физиологического раствора. Примерно через 1 ч регистрировали вызванные потенциалы. Для третьего и четвертого условий в камеру вводили 100 и 1000 мкМ габазина. В течение инкубационного периода (~ 1 ч) корковая температура поддерживалась на уровне 33 ° C.

Эксперимент 6. Введение антагонистов глутаматных рецепторов

В эксперименте 6 использовали двенадцать крыс. Мы исследовали влияние глутамата на вызванные потенциалы путем введения его антагонистов. Кортикальную температуру изменяли в диапазоне 18–36 ° C с шагом 9 ° C при поддержании температуры тела на уровне 36 ° C. В первом состоянии (контроле) вызванные потенциалы регистрировались при заполнении камеры физиологическим раствором. Во втором состоянии, после удаления физиологического раствора из камеры, был введен один из двух антагонистов (антагонист № 1): антагонист рецептора α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA). или антагонист рецептора N -метил-D-аспартата (NMDA).Динатриевая соль NBQX (NBQX; Tocris Bioscience; Бристоль, Великобритания) и (R) -CPP (Tocris Bioscience; Бристоль, Великобритания) использовали в качестве антагонистов рецепторов AMPA и NMDA соответственно (10 мМ растворены в физиологическом растворе). Примерно через 1 ч после введения антагониста регистрировали вызванные потенциалы. В третьем состоянии, после удаления раствора антагониста №1 из камеры, был введен другой антагонист (антагонист №2), и вызванные потенциалы регистрировались примерно через 1 час. Во время инкубационного периода температура коры головного мозга поддерживалась на уровне 33 ° C.Порядок изменения температуры (восходящий против нисходящего) и порядок введения антагониста (AMPA, затем NMDA против NMDA, затем AMPA) были сбалансированы (т.е. по три крысы на каждую комбинацию). Одна крыса была исключена из анализов (температура: восходящая, антагонист: NMDA, затем AMPA), потому что стимулирующий электрод был расположен за пределами дофаминовой области среднего мозга (см. Раздел «Гистологический анализ»).

Эксперимент 7. Введение антагонистов дофаминовых рецепторов

Двенадцать крыс были использованы в эксперименте 7, в котором мы исследовали влияние дофамина на вызванные потенциалы.Процедуры были в основном такими же, как и в эксперименте 6, но использовались два антагониста дофаминовых рецепторов. Одним из них был гидрохлорид SCH 23390 (SCH 23390; Tocris Bioscience; Бристоль, Великобритания), антагонист рецептора D ₁ / D ₅ , а другим — раклоприд (Tocris Bioscience; Бристоль, Великобритания), D ₂ / D _{3 антагонист рецептора} (1 мМ растворен в физиологическом растворе). В первом условии (контроле) вызванные потенциалы регистрировались при заполнении камеры физиологическим раствором.Во втором состоянии вызванные потенциалы регистрировались после введения одного из антагонистов дофаминовых рецепторов (антагонист №1). В третьем состоянии вызванные потенциалы регистрировали после введения другого антагониста дофаминовых рецепторов (антагониста № 2). В течение инкубационного периода (~ 1 ч) корковая температура поддерживалась на уровне 33 ° C. Порядок изменения температуры (восходящий против нисходящего) и порядок введения антагонистов (D ₁ / D ₅ , затем D ₂ / D ₃ vs.D ₂ / D ₃ , затем D ₁ / D ₅ ) были сбалансированы (т. Е. По три крысы на каждую комбинацию). Были исключены две крысы (одна по температуре: восходящая, антагонист: D ₂ / D ₃ , затем D ₁ / D ₅ , и одна по температуре: нисходящая, антагонист: D ₁ / D ₅ , за которым следует D ₂ / D ₃ ), поскольку стимулирующий электрод располагался за пределами дофаминовой области среднего мозга (см. Раздел «Гистологический анализ»).

Подготовка тканей мозга к гистологическому анализу

По окончании экспериментов в месте стимуляции было обнаружено электролитическое поражение (200 мкА, 5 с). Затем была введена внутрибрюшинная инъекция пентобарбитала натрия (64,8 мг, Kyoritsu Seiyaku Corporation; Токио, Япония) для индукции эвтаназии. Всем крысам была сделана перфузия через левый сердечный желудочек физиологическим раствором, а затем раствором формалина [с нейтральным буфером (10%), Sigma – Aldrich; Сент-Луис, Миссури, США].Затем мозг извлекали и фиксировали в том же фиксаторе в течение 3 дней при 4 ° C. Затем мозг промывали 100 мМ фосфатным буфером (PB), а затем подвергали криозащите 30% сахарозой в 100 мМ PB. Впоследствии некоторые мозги замораживали в изопентане (Wako Pure Chemical Industries, Ltd.; Осака, Япония) и разрезали на коронковые срезы (толщиной 40 мкм для экспериментов 1 и 3, толщиной 30 мкм для четырех крыс в экспериментах 2 и 4) с использованием раздвижной микротом. Другой мозг (то есть от других восьми крыс в экспериментах 2 и 4 и всех крыс в экспериментах 5-7) заливали парафином и разрезали на коронковые срезы толщиной 8 мкм.Срезы каждой крысы в ​​экспериментах 2, 4 и 5–7 были разделены на две серии. Одна серия срезов из этих экспериментов и все срезы из экспериментов 1 и 3 были обработаны для окрашивания по Нисслю 0,1-0,2% раствором тионинового синего. Другая серия секций подверглась иммуногистохимии. Залитые парафином срезы депарафинизировали и регидратировали перед окрашиванием.

Иммуногистохимия

Иммуногистохимия тирозингидроксилазы (TH) была проведена для идентификации дофаминовых нейронов.Депарафинизированные срезы инкубировали в 10 мМ натрийцитратном буфере pH 6,0 в течение 30 мин при 90 ° C. После охлаждения при комнатной температуре (RT) срезы промывали и инкубировали с метанолом и 0,3% H ₂ O ₂ в течение 30 минут при RT. Затем их блокировали 4% Block-Ace (DS Pharma Biomedical Company, Ltd.; Осака, Япония) в фосфатно-солевом буфере (PBS), содержащем 0,2% Triton X-100 (PBS-X), в течение 2 часов при комнатной температуре. Свободно плавающие срезы сначала инкубировали в PBS-X с 1% H ₂ O ₂ в течение 20 минут, промывали и блокировали 3% нормальной козьей сывороткой в ​​PBS-X в течение 2 часов при комнатной температуре.После процедур блокирования оба набора срезов инкубировали с кроличьими поликлональными антителами против TH (1: 1000; AB152, Merck Millipore; Billerica, MA, USA), разведенными в блокирующем растворе при 4 ° C в течение ночи. Затем срезы промывали и инкубировали с биотинилированным вторичным антителом козы против кроличьего IgG (1: 400; BA-1000, Vector Laboratories; Burlingame, CA, USA) в течение 2 часов при комнатной температуре. Их снова промывали и инкубировали с комплексом авидин-биотин (VECTASTAIN ABC Elite kit, Vector Laboratories; Burlingame, CA, USA) в PBS в течение 45 (свободно плавающий) или 30 минут (залитый парафином) при комнатной температуре.Их инкубировали с 0,02% DAB и 0,003% H ₂ O ₂ в PBS в течение 2,5 мин, промывали и затем свободно плавающие срезы помещали на предметные стекла. Наконец, срезы были обезвожены, очищены ксилолом и покрыты монтажной средой.

Гистологический анализ

На основании срезов, окрашенных по Нисслю и TH (рис. 1D), мы определили расположение электролитического поражения в каждом мозге. Сайт стимуляции был идентифицирован в дофамине среднего мозга или прилегающей области у 47 из 50 крыс, которые использовались в экспериментах 1-7.Таким образом, мы проанализировали данные по этим 47 крысам. Расположение участков стимуляции было нанесено на карту в корональных плоскостях атласа головного мозга (Paxinos and Watson, 2014; Рисунок 1E).

Анализ данных

Все анализы данных проводились с использованием MATLAB (R2013b, The MathWorks, Inc; Натик, Массачусетс, США). Мы проанализировали данные вызванного потенциала между -40 и 250 мс (эксперименты 1 и 3) или -1000 и 250 мс (эксперименты 2, 4, 5, 6 и 7) от начала электростимуляции (0 мс). Среднее значение вызванных потенциалов между -20 и 0 мс (эксперименты 1 и 3) или -50 и 0 мс (эксперименты 2, 4, 5, 6 и 7) было определено как базовый уровень (0 мВ) для каждого экспериментального блока ( 10–30 испытаний).Предварительный анализ показал, что вызванные потенциалы нарушались, если спонтанная активность проявлялась рядом с вызванным потенциалом или во время него. В этом случае вызванные потенциалы иногда отсутствовали, и даже когда они возникали, амплитуда была меньше. Поскольку электрические стимуляции производились автоматически с постоянным интервалом, спонтанная активность перекрывалась с импульсом стимуляции или его предшествующим периодом. Чтобы оценить влияние температуры как можно точнее, данные испытаний, в которых спонтанная активность происходила за 1000 мс до стимуляции, были исключены из анализов в экспериментах 2, 4, 5-7.Для экспериментов 1 и 3, поскольку мы собирали данные только за 40 мс до стимуляции, испытания, в которых вызванные ответы отсутствовали, а также испытания со спонтанной активностью, происходящей в пределах 40 мс после стимуляции, были исключены из анализа. Всего для анализа мы использовали 15 439 из 18 268 исследований.

Для количественного анализа мы определили пиковое значение каждой формы вызванного потенциала. Сначала мы идентифицировали пик при 27 ° C в контроле как локальный минимум формы волны через 10–100 мс после стимуляции.Затем мы идентифицировали соответствующие пики в других условиях. Мы определили два показателя: пиковую амплитуду и пиковую задержку. Пиковая амплитуда определялась как абсолютное (то есть инвертированное) значение напряжения на пике. Если пик не обнаруживался или не достигал базовой линии (т. Е. Амплитуда пика была меньше 0), амплитуда пика определялась как 0 мВ. Пиковая латентность определялась как период от начала стимуляции до пика. Если пик не был обнаружен, задержка пика оставалась неопределенной (значение NaN в MATLAB).

Чтобы изучить, как кортикальная температура и антагонисты повлияли на амплитуду и латентность пиков, мы выполнили множественный регрессионный анализ. Предполагаемая линейная модель была следующей:

P обозначает пиковую амплитуду или задержку. Животное — категориальная переменная, обозначающая отдельное животное. Например, животное №1 обозначено как (0, 0,…, 0), а животное №3 обозначено как (0, 1, 0,…, 0). Условие также является категориальной переменной, которая обозначает экспериментальные условия (например, контроль, 10, 100 и 1000 мкМ в эксперименте 5). Размерность категориальных переменных соответствует количеству категорий в каждом эксперименте минус 1. T обозначает температуру (например, 18, 27 и 36 ° C в эксперименте 5). В экспериментах 1 и 3 использовалась усредненная кортикальная температура. Чтобы оценить эффекты при физиологически нормальной температуре, мы также установили параметр T ₀ равным 36 ° C.β ₀ , β _a , β _c , β _t и β _i обозначают точку пересечения при T = T ₀ , коэффициент регрессии для Animal , регрессия коэффициент для условия , коэффициент регрессии для ( T — T ₀ ) и коэффициент регрессии для члена взаимодействия между условием и ( T — T ₀ ), соответственно .ε обозначает остаточную ошибку подобранной модели.

Значения оцененных коэффициентов регрессии зависят от того, какое условие присвоено нулевому вектору для параметра Условие . Например, в эксперименте 5, если Condition = (0, 0, 0) для контроля, модель оценивает три значения β _c , которые соответствуют соответствующим эффектам 10 мкМ габазина, 100 мкМ габазина или 1000 мкМ. мкМ габазина из контрольного состояния. Если Условие = (0, 0, 0) для 100 мкМ габазина, модель оценивает три значения β _c , которые соответствуют эффектам контроля, 10 мкМ габазина или 1000 мкМ габазина из 100 мкМ габазина.Чтобы оценить коэффициенты регрессии для всех комбинаций условий, мы повторили оценку, изменив назначение элементов в категориальных переменных.

В эксперименте 1 пиковая амплитуда и температура демонстрировали зависимость в виде перевернутой буквы U (рис. 2В, слева, черные кружки). Сглаженная кривая (рассчитанная с помощью функции «rlowess» в MATLAB) показала максимальную амплитуду при температуре 17,0 ° C. Таким образом, мы отдельно выполнили множественный регрессионный анализ с данными> 17 ° C и <17 ° C в экспериментах 1 и 3.Для других экспериментов мы провели множественный регрессионный анализ с данными всех температур.

Рисунок 2 . Температурная зависимость вызванных потенциалов и эффектов ГАМКергических входов (эксперименты 1–4). (A) Типичные формы сигналов вызванных потенциалов при различных температурах ( n = 1 животное) для контрольного состояния (слева) и состояния, в котором вводили габазин (справа). Вызванные потенциалы для каждой корковой температуры представлены разными цветами, которые можно идентифицировать на самой правой цветной полосе. (B) Влияние температуры коры головного мозга в контрольных условиях (эксперимент 1) и при введении антагониста рецептора GABA _A (эксперимент 3) без регулирования температуры тела. Пиковая амплитуда (слева) и пиковая задержка (справа) в экспериментах 1 (черные кружки и линии) и 3 (красные квадраты и линии) нанесены на график в зависимости от температуры коры головного мозга ( n = 8 животных). Пунктирными линиями обозначены линии регрессии. (C) Влияние температуры коры головного мозга в контрольных условиях (эксперимент 2) и при введении антагониста рецептора GABA _A (эксперимент 4) на регулирование температуры тела.Кортикальную температуру изменяли в диапазоне 18–36 ° C с шагом 3 ° C, в то время как температуру тела поддерживали на уровне 36 ° C. Пиковая амплитуда (слева) и максимальная задержка (справа) в экспериментах 2 (черные кружки и линии) и 4 (красные квадраты и линии) нанесены на график в зависимости от температуры коры головного мозга ( n = 12 животных). Планки погрешностей указывают среднее значение ± SE.

После оценки коэффициентов мы рассчитали t-статистику для каждого коэффициента. Нулевая гипотеза заключалась в том, что коэффициент был равен нулю с учетом других предикторов в модели.Затем мы вычислили значение P (двустороннее). Для каждого множественного регрессионного анализа мы использовали тест Колмогорова – Смирнова (Massey, 1951), чтобы подтвердить, что распределение остатков подобранной модели не отклоняется значительно от гауссовского распределения.

Результаты

Температурная зависимость вызванных потенциалов

Во-первых, мы исследовали базальный уровень температурной зависимости нервной активности без изменения нейротрансмиссии. Мы контролировали температуру лобной коры с помощью камеры терморегулирования (рис. 1A) и регистрировали потенциалы поля коры, вызванные электрической стимуляцией дофаминовой области среднего мозга (VTA / SNc; рис. 1B, D, E).Система терморегулирования точно регулирует температуру коры головного мозга (рис. 1С). В эксперименте 1 температуру тела не контролировали. Формы сигналов вызванных потенциалов менялись в зависимости от температуры коры головного мозга (рис. 2А, слева). Связь между температурой и амплитудой пика вызванных потенциалов была немонотонной, при этом амплитуда пика увеличивалась с понижением температуры (отрицательная корреляция) до 17,0 ° C (β _t = -0,027, P = 0,0072,> 17 ° C; рис. 2B, слева; черные кружки и линия).Дальнейшее охлаждение уменьшало амплитуду (положительная корреляция; β _t = 0,088, P = 3,5 × 10 ^–6 , <17 ° C), которая приближалась к нулю при падении температуры ниже 10 ° C (дополнительные таблицы 1, 2). Пиковая задержка была ниже (более быстрые пики) при более высоких температурах и выше (более медленные пики) при более низких температурах (β _t = −1,862, P = 3,1 × 10 ^–16 ; Рисунок 2B, справа; черные кружки и line; Дополнительная таблица 3).

В эксперименте 1 мы продемонстрировали зависимость нервной активности от температуры мозга без регулирования температуры тела.В эксперименте 2 была введена грелка для поддержания температуры тела на уровне 36 ° C, чтобы исключить любой эффект снижения и колебаний температуры тела под действием анестезии. Кортикальная температура до регулирования корковой температуры (без солевого раствора, заполняющего камеру) составляла ~ 27,2 ° C в эксперименте 1 и ~ 32,6 ° C в эксперименте 2. Амплитуда увеличивалась по мере снижения температуры (рис. 2C, слева; черные круги и линии; β _t = -0,054, P = 1,8 × 10 ^–5 ), как в эксперименте 1 (дополнительная таблица 4).Пиковая задержка отрицательно коррелировала с температурой (рис. 2С, справа; черные кружки и линии; β _t = -0,932, P = 3,1 × 10 ^–10 ; дополнительная таблица 5). Эти результаты показывают, что эффекты локальной температуры мозга были качественно эквивалентны независимо от наличия контроля температуры тела, предполагая, что наблюдаемая температурная зависимость вызванных потенциалов в первую очередь зависела от фокальной корковой температуры.

Влияние блокировки ГАМКергических входов на температурную зависимость вызванных потенциалов

Во-вторых, мы исследовали влияние блокирования ГАМКергических ингибирующих входов на температурную зависимость нейронной активности.Мы применили антагонист рецептора GABA _A (габазин; 1000 мкМ) к коре головного мозга тех же крыс, которые использовались в эксперименте 1 (эксперимент 3; без регулирования температуры тела; рис. 2A, справа). Амплитуды, как правило, были выше после введения габазина (β _c = 2,341, P = 2,1 × 10 ^–34 ,> 17 ° C; рис. 2B, слева; красные квадраты и линия). Удивительно, но температурная зависимость значительно изменилась (β _i = 0,092, P = 3.5 × 10 ^–10 ,> 17 ° C), так что наблюдалась положительная корреляция между амплитудой пика и температурой (β _t = 0,065, P = 2,1 × 10 ^–10 ,> 17 ° C) . Аналогичные результаты были получены при контроле температуры тела на уровне 36 ° C (эксперимент 4). Амплитуды были выше после введения габазина (β _c = 2,425, P = 1,6 × 10 ^–26 ; Рисунок 2C, слева; красные квадраты и линии), температурная зависимость значительно изменилась (β _i = 0 .083, P = 3,4 × 10 ^–6 ), а отрицательная корреляция была устранена и превратилась в слегка положительную (β _t = 0,029, P = 0,018). Следовательно, подавляющие эффекты ГАМК имеют решающее значение для установления отрицательной корреляции, наблюдаемой в условиях контроля (дополнительные таблицы 1, 2, 4). Введение габазина увеличивало пиковую задержку (эксперимент 3: β _c = 26,534, P = 1,2 × 10 ^–8 ; эксперимент 4: β _c = 24.256, P = 2,5 × 10 ^–22 ), поддерживая отрицательную корреляцию (эксперимент 3: β _t = −2,120, P = 2,4 × 10 ^–21 , эксперимент 4: β _t = −1,729, P = 4,0 × 10 ^–25 ; рисунки 2B, C, справа; дополнительные таблицы 3, 5).

Мы также продемонстрировали, что влияние температуры на вызванные потенциалы зависело от концентрации габазина (эксперимент 5, рисунок 3). Амплитуда постепенно увеличивалась по мере увеличения концентрации габазина, наконец показывая положительную корреляцию между температурой и амплитудой при 1000 мкМ габазина (β _t = 0.053, P = 0,0069), тогда как в контроле они имели отрицательную корреляцию (β _t = -0,048, P = 0,015; рисунок 3B, слева; дополнительная таблица 6). Задержка также изменилась в зависимости от дозы (рис. 3В, справа; дополнительная таблица 7).

Рисунок 3 . Влияние концентрации антагониста рецептора GABA _A на температурную зависимость (эксперимент 5). (A) Усредненные формы сигналов вызванных потенциалов. Концентрации габазина составляли 0 (контроль), 10, 100 и 1000 мкМ.Красные, зеленые и синие линии показывают усредненные формы волны ( n = 6 животных) при температурах 36, 27 и 18 ° C соответственно. (B) Температурная зависимость амплитуды пика (слева) и задержки пика (справа) вызванных потенциалов для контрольного состояния (черные кружки и линии) и габазина при 10 мкМ (желтые квадраты и линии), 100 мкМ ( синие треугольники и линии) и условия 1000 мкМ (красные ромбы и линии) ( n = 6 животных) нанесены на график в зависимости от температуры коры головного мозга.Планки погрешностей указывают среднее значение ± SE.

Влияние блокирования глутаматергических и дофаминергических входов на температурную зависимость вызванных потенциалов

В-третьих, мы исследовали эффекты блокировки глутаматергических возбуждающих сигналов. Мы вводили антагонисты ионотропных глутаматных рецепторов AMPA и NMDA (NBQX или [R] -CPP соответственно; Эксперимент 6). Когда мы впервые вводили NBQX (рис. 4A, слева) или (R) -CPP (рис. 4B, слева), пиковые амплитуды уменьшились по сравнению с контролем.Амплитуда дополнительно снижалась при дополнительном введении (R) -CPP или NBQX, соответственно. В обоих случаях амплитуда была значительно снижена при комбинированном введении антагонистов глутаматных рецепторов (β _c = -0,231, P = 0,043; β _c = -0,246, P = 0,0013; дополнительные таблицы 8, 9). Не наблюдалось значительного изменения пиковой латентности при однократном или комбинированном введении по сравнению с контрольными условиями (рисунки 4A, B, справа; дополнительные таблицы 10, 11).В совокупности подавление глутаматергических возбуждающих сигналов уменьшало амплитуду без изменения температурной зависимости. Эти результаты предполагают, что возбуждающие и тормозящие входы играют разные роли в установлении температурной зависимости нервной активности; действительно, отрицательная корреляция стала положительной, заблокировав тормозящие, но не возбуждающие входы.

Рисунок 4 . Влияние блокировки глутаматергических входов на температурную зависимость вызванных потенциалов (Эксперимент 6). (A) Температурная зависимость, когда сначала вводили NBQX, а вторым (R) -CPP ( n = 6 животных). Пиковая амплитуда (слева) и пиковая задержка (справа) вызванных потенциалов нанесены на график в зависимости от температуры коры головного мозга. Черные, синие и красные символы и линии указывают данные для контроля, когда вводили один антагонист и когда вводили два антагониста, соответственно. Планки погрешностей указывают среднее значение ± SE. (B) Температурная зависимость, когда (R) -CPP вводили первым, а NBQX — вторым ( n = 5 животных).Остальные условные обозначения такие же, как на панели (A) .

Мы дополнительно исследовали эффекты дофаминергических входов. В эксперименте 7 вводили антагонисты дофаминового рецептора гидрохлорид SCH 23390 (SCH 23390; D ₁ / D ₅ антагонист рецептора) и раклоприд (D ₂ / D ₃ антагонист рецептора). Независимо от того, вводили ли SCH 23390 или раклоприд первым, не наблюдалось значительного изменения амплитуды пика в ответ на введение либо одного, либо комбинированных антагонистов (рисунки 5A, B, слева; дополнительные таблицы 12, 13).Пиковая латентность постоянно показывала небольшие изменения в ответ на эти обработки (рисунки 5A, B, справа; дополнительные таблицы 14, 15). Латентность показала небольшое, но значительное уменьшение по сравнению с контрольным условием только после введения раклоприда с последующим введением SCH 23390 (β _c = -7,109, P = 0,0031). Предыдущие исследования (Lavin et al., 2005; Kunori et al., 2014) показали, что антагонисты дофамина не изменяли кортикальную активность, вызванную стимуляцией дофаминовой области среднего мозга при физиологической температуре.Наши данные также показали, что изменение дофаминергических входов не вызывает критического изменения температурной зависимости нейронной активности.

Рисунок 5 . Влияние блокировки допаминергических входов на температурную зависимость вызванных потенциалов (эксперимент 7). (A) Температурная зависимость, когда сначала вводили SCH 23390, а вторым — раклоприд ( n = 5 животных). Пиковая амплитуда (слева) и пиковая задержка (справа) вызванных потенциалов нанесены на график в зависимости от температуры коры головного мозга.Черные, синие и красные символы и линии указывают данные для контроля, когда вводили один антагонист и когда вводили два антагониста, соответственно. Планки погрешностей указывают среднее значение ± SE. (B) Температурная зависимость, когда раклоприд вводили первым, а SCH 23390 — вторым ( n = 5 животных). Остальные условные обозначения такие же, как на панели (A) .

Обсуждение

Наши данные показали, что амплитуда и температура имеют перевернутую U-зависимость в контрольных условиях.Когда локальная температура головного мозга снижалась ниже 17 ° C, амплитуда вызванного потенциала уменьшалась до почти 0. Напротив, когда температура снижалась от температуры, близкой к физиологической (36 ° C), амплитуда вызванного потенциала увеличивалась (> 17 ° С). Возникает критический вопрос: почему умеренное охлаждение коры вдали от физиологической температуры увеличивает амплитуду вызванных потенциалов? Наши данные показывают, что температурная зависимость вызванных потенциалов в основном определяется температурным изменением возбуждающих (т.е., глутаматергический) и ингибирующий (т. е. ГАМКергический) входы (Рисунок 6). Когда ГАМКергические ингибирующие входы полностью инактивированы, чистая амплитуда должна быть получена из возбуждающих входов (розовые стрелки на рисунке 6). Наши данные показали, что введение габазина устранило отрицательную корреляцию между амплитудой и средней и высокой температурой, а коэффициенты регрессии были положительными. Напротив, когда антагонисты не вводятся, итоговая амплитуда должна определяться в основном как возбуждающими, так и тормозящими воздействиями (розовые и черные стрелки на рисунке 6 соответственно).Поскольку наши данные показывают, что суммарные амплитуды были ниже при более высоких температурах, влияние тормозных входов на амплитуду вызванного потенциала может монотонно возрастать и быть достаточно большим, чтобы перекрыть влияние возбуждающих входов. Взятые вместе, эти результаты предполагают, что баланс эффектов возбуждающих входов и тормозных входов на вызванные потенциалы изменяется в зависимости от температуры, так что меньший вклад тормозных входов по сравнению с возбуждающими входами в совокупности создает повышенную амплитуду при более низком уровне. температура.Это может быть связано с совокупным вкладом отдельных молекулярных процессов (Корогод и Демьяненко, 2017; см. Также Дополнительное обсуждение).

Рисунок 6 . Пояснительная диаграмма зависимости вызванных потенциалов от температуры. Вызванные потенциалы в контрольном состоянии (черная линия) должны быть результатом композиции возбуждающих входов (розовые стрелки вверх) и тормозных входов (черные стрелки вниз). Напротив, когда ГАМКергические ингибирующие входы полностью инактивированы (красная линия), итоговая амплитуда должна быть результатом возбуждающих входов.Наши данные показывают, что влияние температуры на тормозные входы достаточно велико, чтобы преодолеть возбуждающие входы при более высоких температурах.

Предыдущие поведенческие исследования показали, что очаговое охлаждение мозга вызывает обратимую инактивацию различных функций мозга (Тренделенбург, 1911; Фустер и Бауэр, 1974; Бауэр и Фустер, 1976; Фустер и др., 1981; Пейн и др., 1996; Хюпе). et al., 1998; Lomber, Malhotra, 2008). Эти отчеты согласуются с нашими результатами <17 ° C (т.е., левая часть перевернутой кривой U). При температурах <17 ° C эффекты подавляющих воздействий будут минимальными, а эффекты возбуждающих воздействий будут уменьшаться по мере снижения температуры. С этой точки зрения увеличение амплитуд вызванных потенциалов из-за охлаждения от физиологической температуры было бы неожиданным. Однако некоторые предыдущие электрофизиологические исследования по измерению потенциалов поля согласуются с нашими данными. Предыдущие исследования показали на анестезированных крысах, что амплитуда соматосенсорных вызванных потенциалов коры головного мозга увеличивается, когда корковая температура снижается примерно на 16 ° C от температуры тела (Bindman et al., 1963; Schwerdtfeger et al., 1999). Кроме того, амплитуды уменьшались, когда корковая температура повышалась на 10 ° C по сравнению с температурой тела (Bindman et al., 1963). Увеличение амплитуд вызванных потенциалов при понижении температуры также наблюдалось в гиппокампе. Пиковые амплитуды потенциалов поля в зубчатой ​​извилине крыс, когда они плавали при низких температурах (что приводило к низкой температуре гиппокампа), были больше, чем при плавании при высоких температурах (Moser et al., 1993). Aihara et al. (2001) измерили вызванные потенциалы в CA3, стимулируя слой мшистых волокон зубчатой ​​извилины в срезах гиппокампа у морских свинок, и сообщили, что амплитуды вызванных потенциалов показывают зависимость перевернутой U от температуры; амплитуда была максимальной примерно при 31 ° C и была меньше в более высоких (31–37 ° C) и более низких (15–31 ° C) диапазонах. Хотя пиковые температуры количественно различаются в разных исследованиях (возможно, из-за того, что разные области мозга у разных животных имеют свои температурные характеристики), эти данные качественно согласуются с нашими текущими данными в том, что амплитуды увеличивались, когда корковая температура снижалась примерно до физиологической температуры.

В этом исследовании мы сосредоточились на самом большом пике вызванных потенциалов, потому что основной целью исследования было выяснить влияние температуры на обработку нейронной информации на уровне сети, где объединены несколько входов. Задержка самого большого пика при 36 ° C составляла ~ 25 мс в контрольных условиях и ~ 50 мс в условиях габазина (например, рис. 2С, правая панель). Перед самым большим пиком было несколько небольших пиков с более короткими задержками. Кроме того, самый большой пик становился меньше, если были приняты меньшие интервалы между стимулами (~ 300 мс) (дополнительный рисунок 1).Таким образом, самые большие пики, которые мы проанализировали, не рассматривались как моно- или дисинаптическая активность, вызванная стимуляцией среднего мозга. Вместо этого они являются результатом полисинаптической локальной сетевой активности с участием нескольких типов нейронов. В дополнение к начальным компонентам сетевой активности (<~ 100 мс), последующие колебательные активности иногда появлялись после пиковой активности, которую мы анализировали (например, правая панель на рисунке 2A). Эти колебания наблюдались в основном при более высоких температурах в условиях габазина.Как изменение температуры влияет на более позднюю колебательную активность, было бы интересным вопросом для решения в будущем.

С другой стороны, меньшие начальные пики могут включать моно- или дисинаптические передачи. Дофаминовые нейроны напрямую проецируются во фронтальную кору (Emson and Koob, 1978; Bjorklund, Dunnett, 2007; Perez-Lopez et al., 2018), и, как известно, они совместно выделяют глутамат (Yamaguchi et al., 2011; Perez -Lopez et al., 2018). Глутаматергический (Yamaguchi et al., 2011) и ГАМКергические нейроны (Carr and Sesack, 2000) в VTA также проецируются во фронтальную кору. Фронтальная кора также может получать полисинаптические входы от VTA через различных областей мозга [например, через контралатеральных областей коры (Kunori et al., 2014)]. Поскольку предыдущие исследования, которые стимулировали VTA и регистрировали вызванные потенциалы в лобной коре при параметрах стимуляции, аналогичных тем, что в нашем исследовании, показали, что вызванные потенциалы исчезают, когда дофаминовые нейроны разрушаются 6-гидроксидофамином (Lavin et al., 2005; Watanabe et al., 2009; Kunori et al., 2014), ортодромная активация дофаминовых нейронов (моносинаптическая или полисинаптическая) будет играть ключевую роль в создании вызванной активации во фронтальной коре головного мозга. Хотя входные данные не могут быть точно отделены от вызванных потенциалов, зарегистрированных с кортикальной поверхности, температурная модуляция каждого коркового входа должна быть решена в будущем.

Изменение температуры повлияло не только на амплитуды вызванных потенциалов, но и на их латентность.В отличие от амплитуды, латентность и температура показали отрицательную монотонную взаимосвязь, которая наблюдалась как в контроле, так и в условиях антагониста. Это может быть связано с тем, что соответствующие химические процессы происходят быстрее при более высоких температурах, как показывает уравнение Аррениуса (Cais et al., 2008). В уравнении Аррениуса константа скорости реакции ( k ) описывается как k = Ae ^{–E / RT} , где E — энергия активации, R — газовая постоянная, T — абсолютная температура, а A — постоянная.Поскольку вызванные потенциалы являются результатом комбинации химических реакций, снижение их скорости может привести к увеличению латентности синаптической передачи (Sabatini and Regehr, 1996) и, как следствие, к задержанным потенциалам поля (Moser et al., 1993) при более низких температурах. Эти изменения в задержках могут в конечном итоге вызвать изменение поведения. Фактически, сообщалось, что охлаждение HVC (hyperstriatum ventrale pars caudalis, или высокий вокальный центр) снижает скорость песни певчих птиц (Long and Fee, 2008).

Когда ГАМКергические ингибирующие входы были заблокированы, пиковая задержка увеличивалась. Эксперимент 5 показал, что увеличение концентрации габазина вызывает увеличение латентного периода. Предыдущие исследования с использованием внутриклеточной записи (Bernardi et al., 1982) и оптической визуализации с использованием чувствительного к напряжению красителя (Kunori et al., 2014) показали, что стимуляция среднего мозга сначала вызывает возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП), а затем — тормозящие постсинаптические потенциалы ( IPSPs) во фронтальных нейронах. Цепь кортикального постсинаптического потенциала характеризуется как последовательность EPSP-IPSP.В настоящем исследовании более поздняя инактивация IPSP антагонистом рецептора GABA _A могла привести к удлинению EPSP и увеличению пиковой задержки.

Какова роль температурной зависимости в физиологическом мозге? Одна возможность может заключаться в том, что отрицательная корреляция между локальной температурой мозга и амплитудами вызванных потенциалов способствует нервно-сосудистому взаимодействию. Увеличение нервной активности может вызвать увеличение кровотока. Исследования МРТ показали, что увеличение количества LFP, а не нейрональных импульсов, приводит к усилению BOLD-сигнала (Logothetis et al., 2001). Поскольку температура артериальной крови ниже температуры головного мозга (у животных без каротидной сети; Abrams et al., 1965; Hayward, Baker, 1969; Kiyatkin et al., 2002; Kiyatkin, 2010), увеличение кровотока снижает локальную температуру мозга. (Хейворд и Бейкер, 1969). Наши данные показали, что снижение локальной температуры мозга приводит к увеличению вызванных потенциалов. Это увеличение LFP может вызвать дальнейшее увеличение кровотока. Такое усиление может способствовать эффективному и гибкому усилению нервной активности и кровотока в определенных областях мозга.

В настоящем исследовании мы регистрировали потенциалы коркового поля у анестезированных животных. Хотя анестезия может минимизировать изменение нервной активности, метаболизма и, как следствие, колебания температуры во время экспериментов, наши данные не могут определить, как локальная температура мозга влияет на возбуждение нейронов и поведение животных. Предыдущие исследования показали, что повышение локальной температуры мозга всего на <2 ° C за счет световой стимуляции из оптического волокна снижает нейрональную активность в некоторых областях мозга (Ait Ouares et al., 2019; Оуэн и др., 2019). Доставка света в дорсальное полосатое тело вызывала смещенное вращательное поведение в направлении, ипсилатеральном по отношению к освещению, что может быть объяснено уменьшением нейронального возбуждения средних шипастых нейронов в освещенных областях. Другое исследование показало противоположные результаты, а именно: нагрев медиальной префронтальной коры увеличивал нейрональную активность в освещенной области (Stujenske et al., 2015). Электрофизиологическое исследование на кошках показало, что охлаждение коры головного мозга при 27–29 ° C вызывало приступ, за которым следовало молчание активности единиц, тогда как охлаждение при 19–21 ° C вызывало только молчание (Moseley et al., 1972). В будущем необходимо решить вопрос о том, как возбуждение нейронов и поведение животных модулируется местной температурой мозга и как они связаны с модулированными потенциалами поля.

В этом исследовании мы регистрировали вызванные корковые потенциалы, контролируя локальную температуру. Амплитуды отрицательно коррелировали с локальной корковой температурой> 17 ° C, но эта отрицательная корреляция была устранена введением антагониста рецептора GABA _A .Эти результаты предполагают, что отрицательная корреляция между амплитудами вызванных потенциалов и локальной температурой вызвана изменением баланса вклада возбуждающих и тормозных входов в вызванные потенциалы, возможно, из-за более высокой температурной чувствительности тормозных входов. Хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, как температурная зависимость возбуждающих и тормозных входов влияет на функции мозга, включая когнитивные и поведенческие аспекты, наше настоящее исследование указывает на возможности изучения механизма, лежащего в основе обработки нейронной информации с помощью температуры.

Наборы данных, созданные в текущем исследовании, можно получить у соответствующего автора по разумному запросу.

Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Комитетом по уходу и использованию животных Национального института передовых промышленных наук и технологий (AIST).

Взносы авторов

MG, IT и SY разработали исследование. MG, KN, MN, IT и SY проводили эксперименты.MG и SY проанализировали данные. MG, MN и SY написали статью. Все авторы обсудили результаты и прокомментировали рукопись. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Финансовая поддержка была предоставлена ​​Японским обществом содействия науке (JSPS; грант KAKENHI номер 17H01810 для ИТ и 19K22585 и 18H03507 для SY).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим Ямане С., Тачибану Ю., Кавано К. и Акахо С. за ценные обсуждения.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/10.3389/fncel.2020.593027/full#supplementary-material.

Ссылки

Абрамс, Р. М., Столвейк, Дж. А., Хаммель, Х. Т., и Грайхен, Х. (1965). Температура мозга и мозговой кровоток у крыс без анестезии. Life Sci. 4, 2399–2410. DOI: 10.1016 / 0024-3205 (65)

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Айхара, Х., Окада, Ю. и Тамаки, Н. (2001). Эффекты охлаждения и согревания на нейронную активность пирамидных нейронов в срезах гиппокампа морских свинок. Brain Res. 893, 36–45. DOI: 10.1016 / s0006-8993 (00) 03285-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ait Ouares, K., Beurrier, C., Канепари, М., Лаверн, Г., Кучевски, Н. (2019). Опто-негенетическое подавление возбуждения нейронов. Eur. J. Neurosci. 49, 6–26. DOI: 10.1111 / ejn.14251

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аронов Д., Фи М. С. (2012). Естественные изменения температуры мозга лежат в основе вариаций темпа песни во время брачного поведения. PLoS One 7: e47856. DOI: 10.1371 / journal.pone.0047856

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бауэр Р.Х. и Фустер Дж. М. (1976). Дефицит отсроченного согласования и отсроченного ответа от охлаждения дорсолатеральной префронтальной коры у обезьян. J. Comp. Physiol. Psychol. 90, 293–302. DOI: 10,1037 / h0087996

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бернарди, Г., Керубини, Э., Марчиани, М. Г., Меркури, Н., и Станционе, П. (1982). Ответы внутриклеточно зарегистрированных корковых нейронов на ионтофоретическое применение дофамина. Brain Res. 245, 267–274.DOI: 10.1016 / 0006-8993 (82)

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Биндман, Л. Дж., Липпольд, О. К., и Редферн, Дж. У. (1963). Сравнение влияния на электрокортикальную активность общего охлаждения тела поверхности мозга. Электроэнцефалогр. Clin. Neurophysiol. 15, 238–245. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (63) -2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брукс, В. Б. (1983). «Изучение функции мозга с помощью местного обратимого охлаждения», в обзоре по физиологии, биохимии и фармакологии , ред.Х. Адриан, Х. Цур Хаузен, Э. Хельмрайх, Х. Хольцер, Р. Юнг, О. Крайер, Р. Дж. Линден и др. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer), 1–109.

Google Scholar

Цайс, О., Седлачек, М., Хорак, М., Диттерт, И., и Виклики, Л. мл. (2008). Температурная зависимость каналов рецепторов NR1 / NR2B NMDA. Неврология 151, 428–438. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2007.11.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карр, Д. Б., Сесак, С. Р.(2000). ГАМК-содержащие нейроны вентральной тегментальной области крысы проецируются в префронтальную кору. Synapse 38, 114–123. DOI: 10.1002 / 1098-2396 (200011) 38: 2 <114 :: AID-SYN2> 3.0.CO; 2-R

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Deboer, T., and Tobler, I. (1996). Укорочение фотопериода влияет на распределение сна, ЭЭГ и корковую температуру у джунгарского хомячка. J. Comp. Physiol. А 179, 483–492. DOI: 10.1007 / BF00192315

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эмсон, П.К., и Куб, Г. Ф. (1978). Происхождение и распределение афферентов, содержащих дофамин, в лобной коре головного мозга крыс. Brain Res. 142, 249–267. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (78)

-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фустер, Дж. М., Бауэр, Р. Х. и Джерви, Дж. П. (1981). Влияние охлаждения нижневисочной коры на выполнение задач зрительной памяти. Exp. Neurol. 71, 398–409. DOI: 10.1016 / 0014-4886 (81) -4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar