Почему хрипит динамик в колонке: Почему хрипят динамики в машине на максимальной громкости и что делать в таком случае

Аудиосистема HT-500 служит и радует верой и правдой много лет. Расскажу о проблеме хрипящих динамиков и как я их устранял. Динамики хрипели и отключались по двум причинам, причем обе являются типовыми неисправностями, которые рано или поздно случаются с этой системой.

Характер неисправностей

— Хрипит, а затем может перестать работать, один или пара динамиков (каналов)

— Через некоторое время, несколько минут, после включения начинают хрипеть и отключаться все динамики (каналы). Помогает отключение на некоторое время. У меня хрип сначала начинался через час, очень быстро сократилось до 20 минут. Ярче проявляется при работе в режиме 5.1 по оптике или коаксиальному кабелю.

Причины неисправностей

— Хрип и отсутствие звука в одном или нескольких каналах возникает по причине окисления и подгорания контактов реле. Реле-защиты подключают колонки к схеме. Найти их внутри легко, это две коробочки с прозрачными крышками через которые видны внутренности. В каждом реле 3 контакта. Всего 5 каналов + буфер. В моем случае визуально было видно, что контакты сильно потемнели и явно выглядят не нормально.

— Хрип и отключение всех динамиков происходит после достижения определенной температуры по причине изменения электрических параметров. В моем случае это электролитические конденсаторы, которые установлены на плате декодера, возле стабилизатора напряжения (кренки).

При обсуждении таких проблем на SVEN HT-500 и SVEN HT-485 пишут о перегреве микросхемы декодера DTS «Cristal» (на фото квадратная) и описывается установка вентилятора.

На HT-500 конструкцию улучшили – с платы декодера уже убран металлический кожух, а трансформатор прикреплен к радиатору без прокладок. Микросхема декодера «Cristal» во время работы у меня еле теплая, охлаждать ее смысла нет. Установка вентилятора может оказаться временным решением проблемы, правильнее заменить неисправные элементы восстановив режим работы.

Ремонт

— При хрипе и отключении отдельных каналов следует почистить контакты реле. Один раз чистил, не выпаивая с платы, но это очень неудобно и нужно быть аккуратным. Когда проблема появилась на втором реле выпаял и качественно почистил оба. Для выпаивания лучше воспользоваться оловоотсосом т.к. размер контактов там приличный и припоя много. Реле хорошо разбирается, не ломаясь, сбоку видны защелки. Как почистить контакты и не повредить плоскость контактов реле – отдельный вопрос, который можно долго изучать. Я просто чистил очень мелкой наждачной бумагой.

— При хрипе всех динамиков сначала воспроизвел неисправность. Для этого включил звук и стал обдувать феном от паяльной станции отдельные участки платы. Проблема воспроизводилась, если дуть в район стабилизатора напряжения. Правда переход от хрипа к полному отключению проходил почти мгновенно. Во время обдува для остывания процесс обратный и хрип слышно чуть дольше, а затем звук нормализуется. Поставил насадку потоньше, фольгой прикрывал лишний поток, в итоге выяснил, что проблема в маленьких конденсаторах (100 мкФ 50 В) возле радиатора преобразователя.

Конденсаторы не были вздутыми или потекшими. Преобразователь и радиатор во время работы нагреваются очень сильно, видимо это и стало причиной выхода из строя этих элементов раньше остальных. Естественно были заменены и остальные конденсаторы вокруг преобразователя, примерно на расстоянии в треть платы от места его установки.

Измерение одного из двух выпаянных конденсаторов показало, что он полностью не исправен

Видимо при нагреве в нем появлялось КЗ. Связь с режимом работы 5.1 в том, что начинает работать микросхема декодера «Cristal», ток потребления больше, нагрев сильнее и появляется превышение критических значений. Может быть аналогичная проблема с нагревом элементов, но на плате приемника (входа оптики).

А это фото аналогичного конденсатора, который располагался чуть дальше «горячего» места.

Большие конденсаторы с другой стороны преобразователя остались рабочими у большого (2200 мкФ 25 В) емкость просела до 2000 мкФ, у конденсатора поменьше (1000 мкФ 25 В) параметры вообще в норме.

Может быть, конденсаторы большего размера оказались качественнее или из-за большего размера лучше рассеивали тепло. При проверке обдувом феном дефект проявляться перестал. После сборки система отработала 3 часа с динамичным звуком 5.1.

В доступе есть частичная схема HT-500

Свистящие хрипы и бронхиальная астма. Клинические методы

Определение

Свистящее дыхание — это высокий, музыкальный, случайный легочный звук, производимый потоком воздуха через аномально суженные или сжатые дыхательные пути. Свистящее дыхание является синонимом пронзительного или свистящего хрипа.

Астма представляет собой гетерогенный синдром, характеризующийся вариабельной обратимой обструкцией дыхательных путей и аномально повышенной реактивностью (гиперреактивностью) дыхательных путей на различные раздражители. Синдром характеризуется свистящими хрипами, чувством стеснения в груди, одышкой и/или кашлем и возникает в результате распространенного сокращения гладкой мускулатуры трахеобронхов (бронхоконстрикция), гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки, которые сужают калибр дыхательных путей. Возникающая в результате обструкция дыхательных путей может быть хронической или эпизодической, при этом респираторные симптомы разрешаются либо спонтанно, либо в результате терапии (бронходилататоры или кортикостероиды). Общепринятого определения астмы пока не существует, поскольку синдром имеет разные причины, механизмы, клинические особенности и реакцию на терапию.

Техника

Свистящее дыхание — это субъективная жалоба, которую можно описать по-разному. Некоторые пациенты сообщают о шумном, затрудненном дыхании (свистящая одышка), в то время как другие описывают свистящее дыхание или хрипы в горле. У большинства пациентов с астмой, которые сообщают об активных свистящих хрипах, это обычно документируется лечащим врачом. Тем не менее хрипы не всегда присутствуют при активной астме, и их отсутствие не должно исключать диагноз. Некоторые пациенты с хронической астмой могут привыкнуть к свистящему дыханию и не сообщать эту информацию добровольно, если их специально не попросят. Большинство больных астмой чаще жалуются на стеснение в груди (в сочетании с одышкой или кашлем), чем на хрипы. Таким образом, любого пациента с хроническими или эпизодическими респираторными симптомами или с астмой или другим хроническим заболеванием дыхательных путей в анамнезе следует спросить об хрипах.

Диагноз астмы обычно ставится на основании анамнеза пациента. Его следует заподозрить на основании описания эпизодических и вариабельных респираторных симптомов (с хрипами или без них) или повторяющихся простудных заболеваний грудной клетки и бронхита (продуктивный кашель). Тщательный и тщательный сбор анамнеза имеет основополагающее значение не только для постановки точного диагноза, но и для определения тяжести индивидуальной астмы и выбора соответствующей терапии. Клиницист должен узнать о следующем:

Общие (касающиеся общего течения астмы у индивидуума):

• Возраст начала астмы

• Продолжительное или прерывистое, с приемом лекарств или без них

• Us валовые провоцирующие факторы ()

• Исследование окружающей среды (например, аллергены, профессиональные или бытовые воздействия, курение, загрязнение воздуха)

• Лекарства от астмы, применявшиеся в прошлом и в настоящее время, с указанием названия или типа лекарств, дозировок, частоты приема, побочных эффектов и соблюдения режима лечения

• Связанная с этим инвалидность (например, потеря времени на работе, в школе или на отдыхе)

• Частота посещений врача или отделения неотложной помощи по поводу астмы

• Частота госпитализаций, включая любую интубацию и искусственную вентиляцию легких

• Сопутствующие заболевания (например, полипы в носу, синусит, аллергии, гастроэзофагеальный рефлюкс, инфекции, психологический стресс и расстройства, которые могут имитировать астму)

• В личном и семейном анамнезе астма, атопия (аллергический ринит, сенная лихорадка, экзема), положительные кожные пробы на аллергены, иммунотерапия

Таблица 37.

Специфический (относящийся к острому эпизоду у индивидуума):

• Частота, продолжительность, интенсивность приступов вещества)

• Возможные причины (например, вирусная инфекция верхних дыхательных путей, физическая нагрузка, эмоциональный стресс)

• Наличие осложняющих факторов (например, лихорадка, боль в груди, выделение мокроты, рвота)

• Прием лекарств во время атаки симптоматическая реакция, если таковая имеется

Фундаментальная наука

Свистящее дыхание может быть результатом локализованного или диффузного сужения или обструкции дыхательных путей от уровня гортани до мелких бронхов. Сужение дыхательных путей может быть вызвано бронхоконстрикцией, отеком слизистой оболочки, внешней компрессией или частичной обструкцией опухолью, инородным телом или вязким секретом. Считается, что хрипы вызываются колебаниями или вибрациями почти закрытых стенок дыхательных путей. Воздух, проходящий через суженную часть дыхательных путей с высокой скоростью, вызывает снижение давления газа и потока в суженной области (в соответствии с принципом Бернулли). Внутреннее давление в дыхательных путях в конечном итоге начинает увеличиваться и едва открывает просвет дыхательных путей. Чередование дыхательных путей между почти закрытыми и почти открытыми вызывает «трепетание» стенок дыхательных путей и музыкальный «непрерывный» звук. Скорость потока и механические свойства соседних тканей, которые приходят в колебание, определяют интенсивность, высоту тона, композицию (монофонические или полифонические ноты), продолжительность (долгую или короткую) и время (на вдохе или выдохе, рано или поздно) этой динамики. симптом и признак. Хрипы чаще слышны во время выдоха, потому что дыхательные пути обычно сужаются во время этой фазы дыхания. Свистящие хрипы только во время выдоха обычно указывают на более легкую обструкцию, чем если бы они присутствовали во время вдоха и выдоха, что предполагает более серьезное сужение дыхательных путей. Тем не менее, большинство пациентов с астмой не могут точно соотнести свои свистящие хрипы (или другие респираторные симптомы) с тяжестью обструкции дыхательных путей, объективно измеренной с помощью тестов функции легких.

Напротив, отсутствие хрипов у астматиков может указывать либо на улучшение бронхоконстрикции, либо на тяжелую, широко распространенную обструкцию дыхательных путей. Последнее предполагает, что скорость воздушного потока слишком мала, чтобы вызвать хрипы, или вязкая слизь блокирует большие участки периферических дыхательных путей. Нарастающее утомление и «тихая грудная клетка» являются зловещими признаками утомления и недостаточности дыхательных мышц, ведущих к астматическому статусу.

При астме заметно повышенное сопротивление дыхательных путей (обструкция дыхательных путей) способствует характерным физиологическим и клиническим изменениям, наблюдаемым в течение активных или симптоматических периодов. Обструкция дыхательных путей носит диффузный и неравномерный характер, что приводит к вентиляционно-перфузионным неравенствам и гипоксемии. Дыхательные пути имеют тенденцию закрываться рано во время выдоха, что приводит к гиперинфляции. Хотя при дыхании с большим объемом легких дыхательные пути остаются открытыми, эта реакция требует увеличения мышечной работы дыхания для обеспечения адекватной вентиляции, которая усиливается вследствие стимуляции рецепторов дыхательных путей и гипоксии. Большинство астматиков жалуются на большее затруднение во время вдоха, чем при выдохе, из-за неудобной работы дыхания, необходимой для вентиляции перераздутых, аномально жестких или неуступчивых легких.

Было предложено несколько гипотез для объяснения патогенеза бронхоконстрикции и других нарушений дыхательных путей при астме. Ни один полностью не объясняет все клинические формы астмы. Предложенные механизмы, вероятно, перекрываются и взаимосвязаны даже у одного и того же человека.

Иммунологическая реакция немедленного типа I возникает преимущественно при «аллергической» астме и включает биохимические реакции между антигеном и специфическим антителом (иммуноглобулин E, IgE), связанным с сенсибилизированными тучными клетками и базофилами дыхательных путей. Эта иммунологическая реакция приводит к высвобождению мощных биохимических медиаторов, которые сокращают гладкие мышцы бронхов, повышают проницаемость сосудов и секрецию слизи, а также привлекают воспалительные клетки.

Высвобождаются преформированные гистаминовые, нейтрофильные и эозинофильные хемотаксические факторы и факторы активации тромбоцитов. Кроме того, связанный с мембраной окислительный метаболизм арахидоновой кислоты приводит к образованию простагландинов (PGF ₂ α и PGD ₂ ) и лейкотриенов (LTC ₄ , D ₄ , E _{4 9010). 8), которые являются мощными бронхоконстрикторами. Иммунологические реакции типа III (Артус) также связаны с некоторыми случаями астмы и связанного с ней аллергического бронхолегочного аспергиллеза.}

Нейрогенный или рефлекторный механизм наблюдается при «неаллергической» астме, спровоцированной неспецифическими стимулами (например, физическими упражнениями, инфекцией, загрязнением воздуха), которые, по-видимому, не вызывают иммунологических реакций I типа. Эта неиммунологическая гипотеза подчеркивает важность парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва) в регуляции калибра дыхательных путей. Химическое или механическое воспаление стимулирует холинергические раздражающие рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей к гиперреакции, что приводит к рефлекторной бронхоконстрикции, опосредованной блуждающим нервом. Этот рефлекс вызывается либо прямым высвобождением медиатора, либо вторичной стимуляцией раздражающих рецепторов сокращением гладкой мускулатуры.

Частичная блокада или недостаточность бета-адренорецепторов также была предложена для объяснения некоторых типов «неаллергической» астмы (например, астмы, вызванной пропранололом), поскольку тонус гладких мышц бронхов, по-видимому, модулируется бета-адренорецепторами и изменениями в метаболизме. внутриклеточных циклических нуклеотидов. Бета-адренергическая стимуляция увеличивает циклический 3,5-аденозинмонофосфат (АМФ) и снижает циклический 3,5-гуанозинмонофосфат (ГМФ), что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры (бронходилатации). Ингибирование бета-адренорецепторов вызывает противоположные эффекты, приводящие к бронхоконстрикции. Следовательно, у астматиков может быть относительная бета-адренергическая гипореактивность и дисбаланс между адренергической и холинергической регуляцией, которые благоприятствуют последней, что приводит к большей, чем обычно, выработке медиаторов и беспрепятственной бронхоконстрикции.

Клиническое значение

Хотя большинство пациентов с острой астмой могут быть легко распознаны и диагностированы, клиницист всегда должен осознавать, что «все, что хрипит, не является астмой». Почти любое респираторное заболевание, которое приводит к сужению или обструкции дыхательных путей, может быть связано с хрипами. Дифференциальный диагноз свистящих хрипов является длительным () и иногда сложным, особенно если астма сосуществует с другим легочным заболеванием.

Таблица 37.2

Дифференциальная диагностика хрипов.

Свистящие хрипы могут быть острыми или хроническими (рецидивирующими) у детей с неастматическими заболеваниями. Острые свистящие хрипы у маленьких детей указывают на бронхиолит, особенно если у ребенка задолго до инфекции верхних дыхательных путей (часто респираторно-синцитиальный вирус) и имеется относительно необратимая обструкция дыхательных путей без признаков атопии. У многих детей с острым бронхиолитом может развиться астма; длительное течение болезни может быть лучшим диагностическим фактором, поскольку бронхиолит обычно не рецидивирует. У ребенка свистящие хрипы, наиболее выраженные во время вдоха, предполагают ларинготрахеобронхит (круп), эпиглоттит, аспирацию инородного тела или врожденное сужение гортани или трахеи. Свистящие хрипы возникают как во время вдоха, так и во время выдоха, поскольку диаметр дыхательных путей становится все меньше. Свистящее дыхание можно спутать со стридором, который представляет собой пронзительный музыкальный или «кукарекающий» звук, локализующийся в гортани или трахее. Хронические хрипы и респираторные инфекции у ребенка должны повышать вероятность муковисцидоза с желудочно-кишечными жалобами или без них.

Взрослые с новым появлением хрипов обычно имеют другие неастматические расстройства, чем у детей. У взрослых стридор или локализованные свистящие хрипы могут быть вызваны механической обструкцией центральных дыхательных путей, например, опухолью, инородным телом (особенно пищевым), зобом или стенозом. В дополнение к отеку гортани (в результате ангионевротического отека или анафилаксии) и параличу голосовых связок у некоторых людей может наблюдаться спастическое приведение голосовых связок из-за функциональных или психологических факторов. Свистящие хрипы в сочетании с продуктивным кашлем и/или одышкой при физической нагрузке нередко наблюдаются при хроническом бронхите или эмфиземе легких. У некоторых пациентов может быть усиление хрипов в ранние утренние часы («ночная астма») в результате застойной сердечной недостаточности с отеком легких («сердечная астма»), желудочной аспирацией или синуситом, при котором лежачее положение во время сна способствует развитию легочных осложнений. Транзиторные свистящие хрипы возникают у некоторых пациентов с легочной эмболией, карциноидным синдромом и системным мастоцитозом в результате высвобождения бронхоактивных аминов или медиаторов. Паренхиматозные заболевания легких, такие как саркоидоз, внешний аллергический альвеолит и респираторный дистресс-синдром взрослых (некардиогенный отек легких), могут иногда вызывать свистящее дыхание из-за компрометации дыхательных путей гранулемами или отечной жидкостью, высвобождения медиаторов или лежащей в основе астмы. Большая группа заболеваний, характеризующихся легочными инфильтратами и эозинофилией периферической крови, может вызывать астматические хрипы: синдром Леффлера, хроническая эозинофильная пневмония, тропическая эозинофилия, гиперэозинофильный синдром, различные васкулиты, аллергический бронхолегочный аспергиллез.

Гетерогенность и сложность астмы наиболее очевидны при попытке классифицировать различные формы этого синдрома (). Различные категории астмы представляют собой клинический спектр, и у большинства пациентов имеются признаки нескольких форм. Например, хотя «внешняя» и «внутренняя» астма являются популярными концептуальными терминами, многие астматики не относятся ни к одной из категорий, а у некоторых может развиться внутренняя астма через много лет с внешними признаками.

Таблица 37.3

Классификация бронхиальной астмы.

Внешний (аллергический) астма обычно возникает у молодых пациентов с другими аллергическими или атопическими расстройствами, а также с семейным анамнезом астмы и/или атопии. Специфический, часто сезонный антиген обычно вызывает реакцию гиперчувствительности типа I, приводящую к пароксизмальной бронхоконстрикции. Обычными находками являются эозинофилы в мокроте, эозинофилия, повышение IgE и положительные кожные пробы на гиперчувствительность немедленного типа.

Внутренний (неаллергический или инфекционный) астма возникает в основном в зрелом возрасте (старше 30 лет) и обычно не связана с атопией, сезонами, эозинофилией, повышением IgE или положительными кожными тестами. Эти пациенты гиперреактивны на широкий спектр раздражителей и имеют некоторые внутренние нарушения бронхомоторного тонуса. У многих пациентов началу астмы предшествует инфекция верхних дыхательных путей, и астматические симптомы имеют тенденцию сохраняться в течение многих лет с различной степенью тяжести, а не с бессимптомными ремиссиями.

Астматический бронхит возникает у пожилых пациентов без атопии, которые имеют длительный или тяжелый анамнез курения и активный хронический кашель с выделением мокроты с гиперреактивными дыхательными путями. Последнее поддерживается частичным реверсированием обструкции дыхательных путей за счет бронхоконстрикции во время ингаляционной провокации метахолином или гистамином. Часто присутствуют синусит и мокрота, богатая полиморфноядерными лейкоцитами (а не эозинофилами). Оценка аллергии отрицательная.

Астма, вызванная физической нагрузкой , возникает у большинства пациентов с астмой, занимающихся физическими упражнениями (например, бегом, ездой на велосипеде). Свистящее дыхание и одышка обычно развиваются вскоре после завершения продолжительной физической активности и могут быть единственными симптомами астмы. Тяжесть симптомов зависит от продолжительности и типа упражнений, а также от того, как недавно человек ранее тренировался. Это явление вызвано респираторным теплом или потерей воды, которая затем высвобождает медиаторы тучных клеток.

Лекарственная астма развивается у пациентов вскоре после приема определенных лекарств (например, пропранолола, тимолола, аспирина, нестероидных противовоспалительных средств, холинергических препаратов), добавок (например, тартразина, метабисульфита, алкоголя) или некоторых медицинских препаратов. процедуры (например, исследования с использованием йодсодержащих рентгеноконтрастных красителей, гемодиализ). У пациента с хрипами, временно связанными с приемом аспирина, ринитом и полипами в носу предполагается гиперчувствительность к аспирину. Пищевые продукты также могут содержать химические вещества, потенциально вызывающие астму, такие как глутамат натрия и консервант бисульфит. В целом астма, связанная с этими агентами, по-видимому, не имеет иммунологического механизма и чаще встречается у взрослых пациентов с астмой без атопии.

Профессиональная астма может быть спровоцирована у восприимчивых лиц после воздействия раздражителей, присутствующих на работе или дома. Список профессий и связанных с ними веществ, вызывающих астму, используемых или производимых, длинный и постоянно расширяется. Дальнейшее обсуждение представлено в Главе 41, Вдыхание окружающей среды.

Вариант или атипичная астма возникает у некоторых пациентов без хрипов, но с острым или хроническим кашлем или одышкой в ​​качестве единственного симптома астмы. Приступы кашля или одышки могут быть связаны, а могут и не быть связаны с конкретным раздражителем, сезоном, временем суток, активностью, постназальным затеканием или респираторной инфекцией. У больных астмой с кашлем в качестве основного или единственного симптома развивается бронхоконстрикция, локализованная преимущественно в центральных или крупных дыхательных путях, где много субэпителиальных кашлевых рецепторов, и возникает рефлекторная бронхоконстрикция при воздействии различных раздражителей. Пациенты с жалобами на эпизодическую одышку имеют преимущественно поражение периферических дыхательных путей, где бронхоконстрикция, отек слизистой оболочки и секреция способствуют обструкции дыхательных путей. Хотя большинство пациентов с атипичной астмой — взрослые, физикальное обследование и рутинные тесты функции легких бесполезны (обычно нормальные), что затрудняет постановку диагноза и сбивает с толку. Диагноз должен начинаться с высокого индекса подозрения. Это подтверждается реакцией пациента на ингаляционную провокацию метахолином или гистамином и/или эмпирическим испытанием бронходилататоров. Эта подгруппа астматиков подчеркивает тот факт, что хрипы не всегда являются кардинальным проявлением астмы.

Ссылки

1. Американское торакальное общество. Стандарты диагностики и ухода за больными хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмой. Ам преподобный Респир Дис. 1987; 136: 225–44. [PubMed: 3605835]

2. Boushey HA, Holtzman MH, Sheller JR. и другие. Бронхиальная гиперреактивность. Ам преподобный Респир Дис. 1980; 121: 389–413. [PubMed: 6987924]

3. Эдельсон Д.Д., Ребак А.С. Клиническая оценка тяжелой астмы. Arch Intern Med. 1985;145:321–323. [PubMed: 3977493]

4. Forgacs P. Звуки легких. Лондон: Bailliæere Tindall, 1978; 44–54.

5. Лоулор Г.Дж. младший, Ташкин Д.П. Астма. В: Lawlor GJ Jr, Fischer TJ, eds. Руководство по аллергологии и иммунологии: диагностика и терапия. Бостон: Литтл, Браун, 1981; 113–56.

6. McFadden ER Jr, Ingram RH Jr. Обструкция дыхательных путей, вызванная физической нагрузкой. Энн Рев Физиол. 1983; 45: 453–63. [PubMed: 6342521]

7. Shim CS, Williams H Jr. Связь хрипов с тяжестью обструкции при астме. Arch Intern Med. 1983;143:890–92. [PubMed: 6679232]

8. Заявление Комитета по стандартам диагностики нетуберкулезных респираторных заболеваний. Хронический бронхит, астма и эмфизема легких. Ам преподобный Респир Дис. 1962; 85: 762–68.

9. Щеклик А., Грыглевски Р.Й. Астма и противовоспалительные препараты. Механизмы и клинические картины. Наркотики. 1983; 25: 533–43. [PubMed: 6409577]

10. *Weiss EB, Segal MS, Stein M, ред. Бронхиальная астма. Механизмы и терапия, 2-е изд. Бостон: Литтл, Браун, 19 лет.85.

11. Уильямс М.Х., младший, Шим К.С. Астма. В: Симмонс Д.Х., изд. Актуальная пульмонология. Чикаго: Издательство «Медицинский ежегодник», 1985: 6: 267–305.

Свистящее дыхание — StatPearls — Книжная полка NCBI

Пуджан Х. Патель; Винсент С. Мирабиле; Сандип Шарма.

Последнее обновление: 1 мая 2023 г.

Непрерывное обучение

Свистящее дыхание — это симптоматическое проявление любого болезненного процесса, вызывающего обструкцию дыхательных путей.

Цели:

• Объясните, как обследовать пациентов со свистящими хрипами.

• Кратко опишите, как консультировать пациента с хрипами.

• Основные рекомендации по лечению пациентов с хрипами.

• Рассмотрите важность эффективной координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов, страдающих свистящим дыханием.

Введение

Свистящее дыхание — это симптоматическое проявление любого болезненного процесса, вызывающего обструкцию дыхательных путей. Разработка Рене Лаэннеком стетоскопа в 1816 году позволила лучше оценить хрипы у постели больного по сравнению с ранее установленной практикой аускультации от уха к грудной клетке. Свистящий хрип — это музыкальный, высокий, случайный звук, генерируемый где угодно, от гортани до дистальных бронхиол, во время выдоха или вдоха. Современный компьютеризированный анализ формы волны позволил нам более точно охарактеризовать хрип и дал нам его определение как синусоидальную форму волны, обычно от 100 Гц до 5000 Гц с доминирующей частотой не менее 400 Гц, продолжительностью не менее 80 миллисекунд. Хрипы могут быть слышны без помощи стереоскопа, когда звук громкий, но в большинстве случаев хрипы выслушиваются с помощью стетоскопа.

Наличие хрипов не всегда означает, что у пациента астма, и для постановки диагноза требуется надлежащий сбор анамнеза и медицинский осмотр.[1][2][3][4]

Этиология

Свистящие хрипы обычно возникают у людей, страдающих астмой; хотя его можно услышать у людей с инородными телами, застойной сердечной недостаточностью, злокачественными новообразованиями дыхательных путей или любым поражением, вызывающим сужение дыхательных путей. Во время выдоха наличие хрипов указывает на то, что пиковая скорость выдоха у человека составляет менее пятидесяти процентов по сравнению с нормой. Качество и продолжительность хрипов также зависят от того, где в дыхательных путях расположена обструкция. При астме хрипы возникают из-за сужения нижних дыхательных путей, тогда как при злокачественных опухолях обструкция обычно возникает в верхних, более проксимальных дыхательных путях. В редких случаях хрипы могут быть слышны как на вдохе, так и на выдохе. При тяжелой астме хрипы могут быть не слышны, так как поток воздуха будет сильно уменьшен, а аускультация грудной клетки будет бесшумной. Поскольку любой процесс, который уменьшает диаметр дыхательных путей, вызывает хрипы, ниже приведены некоторые из многих условий, которые могут вызывать хрипы:

• Респираторные инфекции (круп, ларингит, бронхиолит)

• Обструктивные заболевания дыхательных путей (астма)

• хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

  90 026

• Анафилаксия

• Легочный перибронхиальный отек (застойная сердечная недостаточность) )

• Дисфункция голосовых связок (парадоксальное движение голосовых связок [PVFM], паралич голосовых связок)

• Постназальный синдром

• Сдавление дыхательных путей: внутреннее или внешнее (плоскоклеточный рак, зоб)

• Гипердинамический коллапс дыхательных путей (трахеобронхомаляция)

• Карциноидные опухоли

  9 0026

• Вдыхание инородного тела

• Форсированный выдох у здоровых людей[5 ][6][7]

Эпидемиология

Сообщаемая распространенность хрипов среди маленьких детей в возрасте от 2 до 3 лет в США составляет 26%. Глобальная распространенность ниже в подростковом возрастном диапазоне, примерно 12%. Глобальные исследования показывают аналогичную распространенность среди взрослых, при этом европейские и австралийские исследования сообщают о самых высоких показателях распространенности, до 17%.[8]

Патофизиология

Свистящие хрипы считаются результатом вибраций суженных стенок дыхательных путей, вызванных уменьшением скорости воздушного потока. Характеристики их звука включают в себя, насколько они громкие (т. е. амплитуда), как долго они длятся и насколько интенсивными (т. е. высокими) они звучат. Физиологическое исследование, проведенное в 1980-х годах, определило детерминанты высоты звука, генерируемого внутри складных трубок. Было установлено , что высота хрипа является отражением жесткости, толщины и продольного напряжения стенки дыхательных путей. Последующие клинические исследования показали, что высота хрипов и, более того, продолжительность хрипов — единственные две характеристики, которые хорошо коррелируют с тяжестью обструкции дыхательных путей. Степень бронхиальной обструкции также пропорциональна количеству дыхательных путей, вызывающих хрипы. Итак, амплитуда аускультативного хрипа не имеет отношения к тяжести обструкции дыхательных путей. На очень тяжелой стадии обструкции дыхательных путей, если поток воздуха очень мал или отсутствует, хрипы не будут слышны, несмотря на тяжелую обструкцию дыхательных путей.[9]][10][11][12]

Анамнез и физикальное исследование

Анамнез должен быть нацелен на различные этиологии хрипов, перечисленные выше. Например, у пациентов, перенесших операцию по поводу рака головы и шеи и/или лучевую терапию, может развиться паралич голосовых связок. Кроме того, предыдущая история эндотрахеальной интубации может предупредить о возможности трахеального или подсвязочного стеноза.

Физикальное обследование трахеи и грудной клетки выявит хрипы. Хрипы, связанные с астмой, чаще всего слышны во время выдоха; однако хрипы не являются ни чувствительными, ни специфичными для астмы, поэтому хрипы, безусловно, могут распространяться и на вдох. Обструкцию верхних дыхательных путей из-за гипертрофии миндалин можно оценить при осмотре полости рта, а пальпация шеи может выявить зоб.[13]

Оценка

Когда слышны хрипы, требуется некоторое обследование, поскольку это ненормальный звук. Первым визуализирующим тестом выбора у пациента с хрипами является рентген грудной клетки для поиска инородного тела или поражения в центральных дыхательных путях. В неостром периоде, если есть подозрение на астму, следующим шагом является получение базовых тестов функции легких с введением бронхолитиков. После этого может возникнуть необходимость провести провокационную пробу дыхательных путей бронхоконстриктивным средством, таким как метахолин. Если хрипы разрешаются с помощью бронходилататора, опухоль или новообразование в качестве причины являются гораздо менее вероятными соображениями. Если после лечения дыхательных путей нет разрешения, и есть подозрение на опухоль или образование, то может потребоваться компьютерная томография грудной клетки и бронхоскопия, если на КТ подозревается возможное злокачественное новообразование. [7]

Лечение / Управление

Лечение в основном связано с подозрением на этиологию хрипов. Повсеместный подход к обеспечению стабильности дыхательных путей, дыхания и кровообращения (ABC) является приоритетом. Людям с признаками надвигающейся дыхательной недостаточности может потребоваться либо неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением, либо инвазивная механическая вентиляция легких после эндотрахеальной интубации. В случае анафилаксии потребуется эпинефрин. Распыляемые бета2-агонисты короткого действия, такие как альбутерол, и небулайзерные короткодействующие мускариновые антагонисты часто вводят во время дальнейшего обследования [7].

Дифференциальный диагноз

Другие легочные звуки , которые можно принять за хрипы или которые накладываются на них, – это хрипы и стридор. Хрипы имеют сходные характеристики с хрипами, с основным отличием в более низкой доминирующей частоте, менее 200 МГц. Эта более низкая частота описывается как звук, похожий на храп. Стридор — это звук более высокого тона и большей амплитуды из-за турбулентного воздушного потока вокруг области обструкции верхних дыхательных путей. Обычно это инспираторный звук, который гораздо более выражен при аускультации над трахеей, чем над грудной клеткой.[14]

Возможные причины хрипов:

• Аллергии

• Анафилаксия

• Астма

• 90 004 Бронхоэктазы

• Бронхиолиты

• Бронхит

• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

• Эмфизема легких

• Эпиглоттит

• Инородный предмет

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

• Сердечная недостаточность

• Рак легких

• Лекарственные препараты (например, аспирин)

• Обструктивное апноэ сна 9 0007

• Пневмония

• Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ)

• Дыхательные пути инфекции

• Курение

• Дисфункция голосовых связок терапевт, кардиолог, пульмонолог. Оценка и лечение могут быть оптимизированы с помощью межпрофессиональной команды. Когда слышны хрипы, требуется некоторое обследование, потому что это ненормальный звук. Первым визуализирующим тестом выбора у пациента с хрипами является рентген грудной клетки для поиска инородного тела или поражения в центральных дыхательных путях. В неостром периоде, если есть подозрение на астму, следующим шагом является получение базовых тестов функции легких с введением бронхолитиков. После этого может потребоваться провести тест на провокацию дыхательных путей бронхоконстриктивным средством, таким как метахолин. Если хрипы разрешаются с помощью бронходилататора, опухоль или новообразование в качестве причины являются гораздо менее вероятными соображениями. Если нет разрешения после дыхательной терапии и есть подозрение на опухоль или образование, то может потребоваться КТ грудной клетки и бронхоскопия, если на КТ подозревается возможное злокачественное новообразование.

  Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

  Каталожные номера

  1.

  Грасия-Табуэнка Дж., Сеппя В.П., Яухиайнен М., Котаниеми-Сырьянен А., Мальмстрём К., Пелконен А., Мякеля М., Вийк J, Мальмберг Л.П. Профили дыхательного потока во время сна у младенцев с одышкой, измеренные с помощью импедансной пневмографии. J Appl Physiol (1985). 2019 01 мая;126(5):1409-1418. [PubMed: 30763165]

  2.

  Peçanha MB, Freitas RB, Moreira TR, Silva LS, Oliveira LL, Cardoso SA. Распространенность дефицита витамина D и его связь с факторами, связанными с рецидивирующими хрипами. J Брас Пневмол. 2019 11 февраля; 45 (1): e20170431. [Статья PMC бесплатно: PMC6534403] [PubMed: 30758429]

  3.

  Arrais M, Lulua O, Quifica F, Rosado-Pinto J, Gama JMR, Taborda-Barata L. Распространенность астмы, аллергического ринита и др. зема у 6-7-летних школьников из Луанды, Ангола. Аллергол Иммунопатол (Мадр). 2019Ноябрь-декабрь; 47 (6): 523-534.

  [PubMed: 30745247]

  4.

  Sabil A, Glos M, Günther A, Schöbel C, Veauthier C, Fietze I, Penzel T. Сравнение обнаружения апноэ с использованием ороназального теплового датчика воздушного потока, назального датчика давления, респираторного Индуктивность Плетизмография и трахеальный датчик звука. J Clin Sleep Med. 2019 15 февраля; 15 (2): 285-292. [Бесплатная статья PMC: PMC6374099] [PubMed: 30736876]

  5.

  Zamani A, Khanjani N, Bagheri Hosseinabadi M, Ranjbar Homghavandi M, Miri R. Влияние хронического воздействия мучной пыли на легочные функции. Int J Occup Saf Ergon. 2021 Июн;27(2):497-503. [PubMed: 30760129]

  6.

  Khoo SK, Read J, Franks K, Zhang G, Bizzintino J, Coleman L, McCrae C, Öberg L, Troy NM, Prastanti F, Everard J, Oo S, Borland ML, Maciewicz RA, Le Souëf PN, Laing IA, Bosco A. Транскриптомика клеток верхних дыхательных путей Выявление основного нового иммунологического фенотипа с сильными клиническими коррелятами у детей раннего возраста с острым хрипом.

  Дж Иммунол. 2019 15 марта; 202 (6): 1845-1858. [PubMed: 30745463]

  7.

  Хаваджа А., Котлофф Р. 31-летний мужчина с обструкцией дыхательных путей, внутригрудной лимфаденопатией и легочными узлами. Грудь. 2019Февраль;155(2):e55-e59. [PubMed: 30732704]

  8.

  Микеш О., Врбова М., Кланова Дж., Чупр П., Шванкара Дж., Пикхарт Х. Воздействие бытовой химии и одышка у детей в раннем возрасте. Научная общая среда. 2019 01 мая; 663: 418-425. [PubMed: 30716632]

  9.

  Квонг К.Г., Бачарье Л.Б. Фенотипы хрипов и бронхиальной астмы у детей дошкольного возраста. Курр Опин Аллергия Клин Иммунол. 2019 апр; 19 (2): 148-153. [Бесплатная статья PMC: PMC6395501] [PubMed: 30640211]

  10.

  Laidlaw ТМ. Патогенез НПВП-индуцированных реакций при аспирин-обостренных респираторных заболеваниях. World J Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 2018 сен;4(3):162-168. [Бесплатная статья PMC: PMC6251957] [PubMed: 30506046]

  11.

  Lee YJ, Fujisawa T, Kim CK. Биомаркеры рецидивирующих свистящих хрипов и астмы у детей дошкольного возраста. Аллергия Астма Immunol Res. 2019 янв;11(1):16-28. [Бесплатная статья PMC: PMC6267183] [PubMed: 30479074]

  12.

  Ульманн Н., Мирра В., Ди Марко А., Павоне М., Поркаро Ф., Негро В., Онофри А., Кутрера Р. Астма: дифференциальная диагностика и сопутствующие заболевания. Фронт Педиатр. 2018;6:276. [PMC бесплатная статья: PMC6178921] [PubMed: 30338252]

  13.

  Роча Б.М., Филос Д., Мендес Л., Сербес Г., Улукая С., Кахья Ю.П., Яковлевич Н., Турукало Т.Л., Вогиацис И.М., Перантони Э, Kaimakamis E, Natsiavas P, Oliveira A, Jácome C, Marques A, Maglaveras N, Pedro Paiva R, Chouvarda I, de Carvalho P. База данных с открытым доступом для оценки алгоритмов классификации дыхательных звуков. Физиол Изм. 201922 марта; 40(3):035001. [PubMed: 30708353]

  14.

  Санчес Т., Гозал Д., Смит Д.Л., Фонсеа С., Бетанкур С.

  No related posts.