Осаго регресс: Регресс по ОСАГО к виновнику ДТП 2023 — dvd-auto.ru — Штатные головные устройства c GPS навигацией

Содержание

Регрессное требование по ОСАГО

Если вы получили СМС-сообщение от Ингосстраха о наличии к вам регрессного требования, расскажем, почему это могло произойти и что нужно делать.

Почему появилось регрессное требование

Ингосстрах произвел страховое возмещение в связи с ДТП, произошедшим по вашей вине. При этом вы либо заключили договор ОСАГО в Ингосстрахе, либо управляли транспортным средством, на которое существует договор ОСАГО от Ингосстраха.

Как узнать детали требования или сообщить об ошибке

Если вы хотите узнать больше о требовании или считаете, что оно пришло вам по ошибке, вы можете запросить информацию:
— по телефонам 8 (495) 725-73-35 или 8 (495) 956-55-55
— по электронной почте [email protected] — письмом по Почте России по адресу: 117 997 г. Москва, ул. Пятницкая д. 12 стр. 2
Назовите по телефону или укажите в письме номер регрессного требования. Его можно найти в СМС-сообщении, которое вы получили от Ингосстраха.

Как выполнить регрессное требование

Произвести оплату можно следующими способами:

В терминале офиса Ингосстраха. Вы можете найти наиболее удобный по расположению офис на карте.
На сайте Ингосстраха.
— Выберите тип оплаты «Оплата регресса»
— Введите номер регресса
— Укажите фамилию должника (кому выставлено требование)
Банковским переводом на реквизиты СПАО «Ингосстрах»:
Получатель платежа: СПАО «Ингосстрах»
ИНН: 7705042179
Р/счет: 40701810500020106042
Наименование банка: ПАО СБЕРБАНК г. Москва
Кор. Счет: 30101810400000000225
БИК: 044525225
Назначение платежа: оплата СМС-претензии № требования (указан в смс).

Какой закон определяет основания для регрессного требования

Страховая компания получает право регрессного требования в соответствии со статьей 14 Федерального закона от 25.04.2002 N 40-ФЗ «Об обязательном страховании гражданской ответственности владельцев транспортных средств».

В каких случаях возможно регрессное требование

Страховая компания может предъявить регрессное требование в следующих случаях:

Виновник аварии умышленно причинил вред жизни или здоровью потерпевшего
Вред был причинен указанным лицом при управлении транспортным средством в состоянии опьянения (алкогольного, наркотического или иного) либо указанное лицо не выполнило требование уполномоченного должностного лица о прохождении медицинского освидетельствования на состояние опьянения или оно не выполнило требование Правил дорожного движения Российской Федерации о запрещении водителю употреблять алкогольные напитки, наркотические или психотропные вещества после дорожно-транспортного происшествия, к которому он причастен;
Виновник аварии не имел права на управление транспортным средством, которое попало в ДТП
Виновник аварии скрылся с места ДТП
Виновник аварии не допущен к управлению транспортным средством по договору ОСАГО (при условии, что по договору ОСАГО только водители, указанные в договоре, могут пользоваться транспортным средством).
Страховой случай наступил при использовании ТС виновником ДТП в период, не предусмотренный договором обязательного страхования (если в договоре ОСАГО был определен период, в который может использоваться ТС)
утратил силу. — Федеральный закон от 01.05.2019 N 88-ФЗ
Виновник ДТП после оформления авария по европротоколу приступил к ремонту или утилизации транспортного средства, которое участвовало в аварии, до истечения 15 календарных дней, за исключением нерабочих праздничных дней, со дня ДТП, и (или) не представил по требованию страховщика данное транспортное средство для проведения осмотра или независимой технической экспертизы
На момент наступления страхового случая истек срок действия диагностической карты, содержащей сведения о соответствии транспортного средства обязательным требованиям безопасности

Владелец транспортного средства при заключении договора обязательного страхования в виде электронного документа предоставил страховщику недостоверные сведения, что привело к необоснованному уменьшению размера страховой премии
Виновник ДТП в момент аварии использовал транспортное средство с прицепом при условии, что в договоре обязательного страхования отсутствует информация о возможности управления транспортным средством с прицепом. Исключение — принадлежащие гражданам прицепы к легковым автомобилям.

Страховщик также имеет право предъявить регрессное требование в размере осуществленного страхового возмещения к оператору технического осмотра, выдавшему диагностическую карту, содержащую сведения о соответствии обязательным требованиям безопасности транспортных средств. Это право появляется, если страховой случай наступил вследствие неисправности транспортного средства при условии, что такая неисправность выявлена или могла быть выявлена в момент проведения технического осмотра этим оператором, но сведения о ней не были внесены в диагностическую карту.

Страховщик также вправе требовать от виновника ДТП или оператора технического осмотра, возмещения расходов, понесенных при рассмотрении страхового случая. Полный текст закона можно прочитать на официальном интернет-портале правовой информации.

Регресс за техосмотр по ОСАГО с виновника ДТП отменили

Автоновости

13. 04.22

Это касается только легковых автомобилей и мотоциклов, принадлежащих физлицам

Артём Мазанов

следит за новостями

Профиль автора

12 апреля вступила в силу поправка в закон об ОСАГО.

Больше не действует норма, позволявшая применить регресс к водителю, который стал виновником ДТП из-за неисправности при отсутствии действующей диагностической карты.

Что такое регресс

Регрессное требование по ОСАГО — право страховой компании требовать от виновника ДТП возместить причиненный ущерб, даже если у водителя есть действующий полис. Компания также может потребовать возместить расходы, понесенные при рассмотрении страхового случая. Право может возникнуть после того, как страховая возместит пострадавшему ущерб по полису ОСАГО.

Нарушения, которые позволяют применить регресс, перечислены в статье 14 закона об ОСАГО:

Водитель умышленно причинил вред жизни или здоровью потерпевшего.
Водитель находился за рулем в состоянии опьянения или отказался от медицинского освидетельствования на состояние опьянения.
Водитель употребил алкогольные напитки, наркотические, психотропные или другие одурманивающие вещества после ДТП, к которому он причастен.
У водителя не было права на управление транспортным средством.
Водитель покинул место ДТП.
Водитель не был вписан в полис ОСАГО.
ДТП произошло в период, когда ОСАГО не действовало.
Виновник ДТП не предоставил автомобиль на экспертизу или начал ремонт раньше чем через 15 календарных дней после ДТП.
Срок действия диагностической карты истек.
Водитель заключил договор ОСАГО, но предоставил недостоверные данные, которые позволили заплатить за страховку меньше.
Виновник ДТП использовал автомобиль с прицепом, который не вписан в полис ОСАГО.

Страховая компания может потребовать возмещения ущерба от виновника ДТП в течение трех лет с момента выплаты в пользу пострадавшего.

ст. 966 ГК РФ

Как было раньше

Закон об ОСАГО позволял страховым компаниям требовать возмещения ущерба от владельцев такси, автобусов и некоторых грузовиков, не прошедших техосмотр. С 22 августа 2021 года полис разрешили оформлять без диагностической карты, а право регресса за ее отсутствие распространили на остальные транспортные средства: личные автомобили и мотоциклы. Но только если причиной ДТП стала неисправность транспорта.

10 февраля 2022 года Центробанк РФ разъяснил страховым компаниям, что они не могут предъявлять регрессное требование к водителям авто, для которых отменили обязательный техосмотр.

Что изменилось и с кого по-прежнему будут требовать возмещение ущерба

С 12 апреля все закрепили официально. Страховые компании больше не могут предъявлять регресс за отсутствие техосмотра при ДТП водителям автомобилей и мотоциклов, которые зарегистрированы на физлиц и используются в личных целях.

ст. 14 ФЗ об ОСАГО

Возмещение ущерба все еще будут требовать с водителей служебного транспорта, такси, автобусов, грузовиков для перевозки людей, транспорта для опасных грузов. То есть со всех, кто должен регулярно проходить техосмотр.

Новости, которые касаются всех, — в нашем телеграм-канале. Подписывайтесь, чтобы быть в курсе происходящего: @tinkoffjournal.

Действует ли автострахование при продаже автомобиля? Все нюансы

Каждый раз при покупке или продаже автомобиля возникает вопрос: что делать со страховкой и нужно ли ее отдавать новому владельцу? В этой статье мы рассмотрим все нюансы и ответим на ваш вопрос.

Во-первых, можно ли передать страховку или новый владелец должен снова приобрести страховой полис? Исходя из закона о страховании ОСАГО, можно сделать вывод, что страховой полис оформляется на ВИН-код автомобиля, а не на владельца полиса. Это означает, что любой водитель может легально управлять автомобилем. Но всегда есть это «но».

А нюанс заключается в том, что на срок действия страховки влияет зона регистрации владельца транспортного средства. Простыми словами, если предыдущий владелец был зарегистрирован в регионе, а новый в городе, то страховку нужно расторгнуть и оформить новую. В противном случае или при равенстве зон страховка продолжает действовать.

Нужно ли переоформлять автомобиль на нового владельца?

Если следовать нюансам из предыдущего пункта, то можно передать страховку новому владельцу и она будет действовать до окончания срока действия, указанного в полисе.

Как расторгнуть договор страхования и вернуть часть денег?

Если вы все-таки решили расторгнуть страховой полис и хотите вернуть часть средств, то вам необходимо обратиться в страховую компанию, у которой вы приобрели страховку. Компания рассчитает оставшуюся стоимость и сможет вернуть оставшиеся деньги. Но тут есть небольшой нюанс. Чем меньше осталось до окончания страховки, тем меньше остается суммы на возврат. Также, если до окончания страховки остается менее 1 месяца, страховая компания может вообще не вернуть средства.

Если вы покупаете новую машину и хотите перевести остаток средств на новый полис, то вы тоже можете это сделать и к тому же это будет скорее всего выгоднее, чем возврат денег.

Как проверить, что купленный автомобиль уже застрахован?

При покупке автомобиля также можно проверить срок действия страховки, если предыдущий владелец не передал страховой полис. Но будьте внимательны, чтобы проверить страховку, необходимо указать номер автомобиля, который был указан в старой страховке или номер полиса. Так как при переоформлении чаще всего выдаются новые госномера, проверить действительность страховки не получится. Это очень важный момент, ведь в случае аварии могут возникнуть огромные проблемы.

Что произойдет, если вы купите новую страховку, не прекращая действие старой?

Если вы не проверили действие предыдущей страховки ОСАГО и оформили новую, то вы должны понимать следующие правила страхования:

При оформлении нескольких страховых полисов одновременно действует тот, который был впервые зарегистрирован в единой базе МТСБУ
В случае ДТП по вашей вине необходимо обратиться в страховую компанию, которая первой оформила страховой полис
Если по каким-то причинам срок действия страховки в одной страховой компании, а вы пишете заявление о наступлении страхового случая в другой, то к вам может быть предъявлено регрессное требование от страховой компании, которая возместит ущерб. Что такое регрессия — это уже тема для отдельной статьи.

Итоги

Итак, при продаже автомобиля и передаче страховки необходимо учитывать множество факторов, влияющих на действие полиса обязательного страхования автогражданина. Внимательно прочитайте статью и учтите все нюансы.

Если вы являетесь клиентом нашей компании, наши менеджеры всегда рады проконсультировать вас по любым вопросам.

Все будет Украина!

Апоптоз при глиомах: молекулярные механизмы и терапевтические последствия

Керр Дж. Ф., Уилли А. Х., Карри А. Р.: Апоптоз: основное биологическое явление с широким спектром последствий для кинетики тканей. Бр Дж Рак 26: 239–257, 1972
Google Scholar
Steinbach JP, Wolburg H, Klumpp A, Probst H, Weller M: индуцированная гипоксией гибель клеток в клетках злокачественной глиомы человека: лишение энергии способствует отделению митохондриального цитохрома c от процессинга каспазы и некротической гибели клеток.
Cell Death Differ 10: 823–832, 2003
Google Scholar
Steinbach JP, Weller M: Механизмы апоптоза в опухолях ЦНС: приложение к теории. Текущий отчет Neurol Neurosc 2: 246–253, 2002 г.
Google Scholar
Боглер О., Веллер М.: Апоптоз при глиомах и его роль в текущем и будущем лечении. Front Biosci 7: e339–353, 2002
Google Scholar
Watanabe K, Tachibana O, Sata K, Yonekawa Y, Kleihues P, Ohgaki H: Сверхэкспрессия рецептора EGF и мутации p53 являются взаимоисключающими в эволюции первичной и вторичной глиобластом. Мозговой патол 6: 217–223, 1996
Google Scholar
Ватанабэ К., Сато К., Бирнат В., Татибана О., фон Аммон К., Огата Н., Йонекава Й., Клейхьюз П., Огаки Х.: Частота и время мутаций р53 во время прогрессирования астроцитомы у пациентов с множественными биопсиями. Clin Cancer Res 3: 523–530, 1997
Google Scholar
Weller M: Прогнозирование ответа на химиотерапию рака: роль p53. Резистентность клеточной ткани 292: 435–445, 1998
Google Scholar
Weller M, Rieger J, Grimmel C, Van Meir EG, De Tribolet N, Krajewski S, Reed JC, von Deimling A, Dichgans J: Прогнозирование химиорезистентности в клетках злокачественной глиомы человека: роль молекулярно-генетических анализов. Int J Рак 79: 640–644, 1998
Google Scholar
Naumann U, Ku¨gler S, Wolburg H, Wick W, Rascher G, Schulz JB, Conseiller E, Bahr M, Weller M: Химерный супрессор опухоли 1, химерный ген супрессора опухоли, полученный из p53, убивает Мутантный p53 и клетки глиомы p53 дикого типа в синергии с облучением и CD95 лиганд. Рак Res 61: 5833–5842, 2001
Google Scholar
«>
Li H, Alonso-Vanegas M, Colicos MA, Jung SS, Lochmuller H, Sadikot AF, Snipes GJ, Seth P, Karpati G, Nalbantoglu J: Внутримозговая аденовирус-опосредованная генная терапия супрессора опухоли p53 для экспериментальной глиомы человека. Clin Cancer Res 5: 637–642, 1999
Google Scholar
Фостер Б.А., Коффи Х.А., Морин М.Дж., Растинежад Ф. Фармакологическое восстановление конформации и функции мутантного р53. Наука 286: 2507–2510, 1999

Google Scholar
Wischhusen J, Naumann U, Ohgaki H, Rastinejad F, Weller M: CP-31398, новый р53-стабилизирующий агент, вызывает р53-зависимую и р53-независимую гибель клеток глиомы. Онкоген 22: 8233–8245, 2003
Google Scholar
Krajewski S, Krajewska M, Ehrmann J, Sikorska M, Lach B, Chatten J, Reed JC: Иммуногистохимический анализ Bcl-2, Bcl-X, Mcl-1 и Bax в опухолях центральной и периферической нервной системы источник. Ам Дж. Патол 150: 805–814, 1997
Google Scholar
Weller M, Malipiero U, Aguzzi A, Reed JC, Fontana A: Перенос гена протоонкогена bcl-2 отменяет опосредованный антителами Fas/APO-1 апоптоз клеток злокачественной глиомы человека и придает устойчивость к химиотерапевтическим препаратам и терапевтическому облучению. J Clin Invest 95: 2633–2643, 1995
Google Scholar
Strik H, Deininger M, Streffer J, Grote E, Wickboldt J, Dichgans J, Weller M, Meyermann R: Экспрессия белка семейства BCL-2 при начальных и рецидивирующих глиобластомах: модуляция с помощью радиохимиотерапии. Дж. Нейрол Нейрохирург Психиатрия 67: 763–768, 1999
Google Scholar
Glaser T, Wagenknecht B, Groscurth P, Krammer PH, Weller M: Независимая от лиганда смерти/рецептор-независимая активация каспазы опосредует лекарственно-индуцированную гибель цитотоксических клеток в клетках злокачественной глиомы человека. Онкоген 18: 5044–5053, 1999
Google Scholar
Glaser T, Weller M: Каспазозависимая гибель клеток глиомы, вызванная химиотерапией, требует высвобождения митохондриального цитохрома с. Biochem Biophys Res Commun 281: 322–327, 2001
Google Scholar
Wick W, Wagner S, Kerkau S, Dichgans J, Tonn JC, Weller M: BCL-2 способствует миграции и инвазивности клеток глиомы человека. FEBS Lett 440: 419–424, 1998
Google Scholar
Науманн У., Шмидт Ф., Вик В., Франк Б., Вейт С., Гиллиссен Б., Даниэль П., Веллер М.: Терапия аденовирусным природным геном-убийцей злокачественной глиомы. Hum Gene Ther 14: 1235–1246, 2003
Google Scholar
Weller M, Kleihues P, Dichgans J, Ohgaki H: Лиганд CD95: смертельное оружие против злокачественной глиомы? Мозговой патол 8: 285–293, 1998
Google Scholar
«>
Ригер Дж., Науманн У., Глейзер Т., Ашкенази А., Веллер М.: Лиганд APO2: новое смертоносное оружие против злокачественной глиомы? FEEBS Lett 427: 124–128, 1998
Google Scholar
Рон Т.А., Вагенкнехт Б., Рот В., Науманн Ю., Гулбинс Э., Краммер П.Х., Вальчак Х., Веллер М.: CCNU-зависимое усиление индуцируемого TRAIL/Apo2L апоптоза в клетках глиомы человека не зависит от р53, но может включать усиленное высвобождение цитохрома с. Онкоген 20: 4128–4137, 2001
Google Scholar
Roth W, Isenmann S, Nakamura M, Platten M, Wick W, Kleihues P, Ba¨hr M, Ohgaki H, Ashkenazi A, Weller M: Растворимый рецептор-приманка 3 экспрессируется злокачественными глиомами и подавляет CD95 индуцированный лигандом апоптоз и хемотаксис. Рак Res 61: 2759–2765, 2001
Google Scholar
«>
Naumann U, Wick W, Beschorner R, Meyermann R, Weller M: Экспрессия и функциональная активность остеопротегерина в злокачественных глиомах человека. Acta Neuropathol 107: 17–22, 2004
Google Scholar
Weller M, Frei K, Groscurth P, Krammer PH, Yonekawa Y, Fontana A: Анти-Fas/APO-1 антитело-опосредованный апоптоз культивируемых клеток глиомы человека. Индукция и модуляция чувствительности цитокинами. Джей Клин Инвест 94: 954–964, 1994
Google Scholar
Roth W, Fontana A, Trepel M, Reed JC, Dichgans J, Weller M: Иммунохимиотерапия злокачественной глиомы: синергетическая активность лиганда CD95 и химиотерапевтических средств. Рак Иммунол Иммунотер 44: 55–63, 1997
Google Scholar
Шиноура Н., Ёсида Ю., Садата А., Ханада К.И., Ямамото С., Кирино Т. , Асаи А., Хамада Х.: Апоптоз путем опосредованного ретровирусами и аденовирусами переноса генов Fas-лиганда в клетки глиомы: последствия для генной терапии. Напевать Джин Тер 9: 1983–1993, 1998
Google Scholar
Maleniak TC, Darling JL, Lowenstein PR, Castro MG: Опосредованная аденовирусом экспрессия HSV1-TK или лиганда Fas вызывает гибель клеток в первичных культурах клеток, полученных из глиомы человека, которые устойчивы к химиотерапевтическому агенту CCNU. Раковый ген Ther 8: 589–598, 2001
Google Scholar
Глейзер Т., Вагенкнехт Б., Веллер М.: Идентификация р21 как мишени опосредованного циклогексимидом облегчения CD95-опосредованный апоптоз в клетках злокачественной глиомы человека. Онкоген 20: 4757–4767, 2001
Google Scholar
Кокунаи Т. , Уруи С., Томита Х., Тамаки Н.: Преодоление радиорезистентности глиом человека с помощью антисмыслового олигонуклеотида p21WAFl/CIP1. Дж. Нейронкол 51: 111–119, 2001
Google Scholar
Ruan S, Okcu MF, Pong RC, Andreeff M, Levin V, Hsieh JT, Zhang W: ослабление экспрессии WAFl/Cipl антисмысловым вектором экспрессии аденовируса повышает чувствительность клеток глиобластомы к апоптозу, индуцированному химиотерапевтическими агентами l,3- бис(2-хлорэтил)-1-нитрозомочевина и цисплатин. Клин Рак Рез 5:197–202, 1999
Google Scholar
Огасавара Дж., Ватанабе-Фукунага Р., Адачи М., Мацузава А., Касугай Т., Китамура Ю., Ито Н., Суда Т., Нагата С.: Летальный эффект анти-Fas-антитела у мышей. Природа 364: 806–809, 1993
Google Scholar
Амбар Б.Б., Фрей К., Малипьеро У. , Морелли А.Е., Кастро М.Г., Ловенштейн П.Р., Фонтана А.: Лечение экспериментальной глиомы путем введения аденовирусных векторов, экспрессирующих лиганд Fas. Генная терапия Хам 10: 1641–1648, 1999
Google Scholar
Kondo S, Ishizaka Y, Okada T, Kondo Y, Hitomi M, Tanaka Y, Haqqi T, Barnett GH, Barna BP: генная терапия FADD для злокачественных глиом in vitro и in vivo. Hum Gene Ther 9: 1599–1608, 1998
Google Scholar
Yount GL, Afshar G, Ries S, Korn M, Shalev N, Basila D, McCormick F, Haas-ogan DA: Транскрипционная активация TRADD опосредует p53-независимый радиационно-индуцированный апоптоз клеток глиомы. Онкоген 20: 2826–2835, 2001
Google Scholar
Yu JS, Sena-Esteves M, Paulus W, Breakefield XO, Reeves SA: Ретровирусная доставка и тетрациклинзависимая экспрессия IL-1beta-превращающего фермента (ICE) в модели крысиной глиомы обеспечивает контролируемую индукцию апоптотической гибели в опухолевые клетки. Рак Res 56: 5423–5427, 1996
Google Scholar
Roth W, Isenmann S, Naumann U, Kugler S, Bahr M, Dichgans J, Ashkenazi A, Weller M: Локорегиональный Apo2L/TRAIL уничтожает внутричерепные ксенотрансплантаты злокачественной глиомы человека у бестимусных мышей при отсутствии нейротоксичности. Biochem Biophys Res Commun 265: 479–483, 1999
Google Scholar
Nagane M, Pan G, Weddle JJ, Dixit VM, Cavenee WK, Huang HJ: Увеличение экспрессии рецептора смерти 5 химиотерапевтическими агентами в глиомах человека вызывает синергическую цитотоксичность с лигандом, индуцирующим апоптоз, связанным с фактором некроза опухоли, in vitro и in vitro виво. Рак Res 60: 847–853, 2000
Google Scholar
Song JH, Song DK, Pyrzynska B, Petruk KC, Van Meir EG, Hao C: TRAIL запускает апоптоз в клетках злокачественной глиомы человека через внешние и внутренние пути. Мозговой патол 13: 539–553, 2003
Google Scholar
Arizono Y, Yoshikawa H, Naganuma H, Hamada Y, Nakajima Y, Tasaka K: Механизм устойчивости к TRAIL/Apo2L-индуцированному апоптозу недавно созданной клеточной линии глиомы и сенсибилизация к TRAIL генотоксическими агентами. Бр Дж Рак 88: 298–306, 2003
Google Scholar
ЛеБлан Х., Лоуренс Д., Варфоломеев Э., Тотпал К., Морлан Дж., Шоу П., Фонг С., Швалл Р., Синикропи Д., Ашкенази А.: Устойчивость опухолевых клеток к рецептору смерти – индуцированный апоптоз посредством мутационной инактивации проапоптотического Гомолог Bcl-2 Bax. Nat Med 8: 274–281, 2002
Google Scholar
Итикава К., Лю В., Чжао Л., Ван З., Лю Д., Оцука Т., Чжан Х., Маунтц Д.Д., Купман В.Дж., Кимберли Р.П., Чжоу Т.: Туморицидная активность нового моноклонального антитела против человеческого DR5 без гепатоцитов цитотоксичность. Nat Med 7: 954–960, 2001
Google Scholar
Hao C, Beguinot F, Condorelli G, Trencia A, Van Meir EG, Yong VW, Parney IF, Roa WH, Petruk KC: Индукция и внутриклеточная регуляция опосредованного лиганда, индуцирующего апоптоз, связанного с фактором некроза опухоли (TRAIL). Апоптоз клеток злокачественной глиомы человека. Рак Res 61: 1162–1170, 2001
Google Scholar
Xiao C, Yang BF, Asadi N, Beguinot F, Hao C: Связанный с фактором некроза опухоли сигнальный комплекс, индуцирующий апоптоз, индуцированный лигандом, индуцирующий смерть, и его модуляция c-FLIP и PED/PEA-15 при глиоме клетки. J Biol Chem 277: 25020–25025, 2002
Google Scholar
Рубинчик С., Ю. Х., Вораратанадхарм Дж., Воелкель-Джонсон С., Норрис Дж. С., Донг Дж. Ю.: Усиленный апоптоз клеточных линий глиомы достигается путем совместной доставки FasL-GFP и TRAIL со сложным вектором Ad5. Генная терапия рака 10: 814–822, 2003
Google Scholar
Hermisson M, Weller M: NF-kappaB-независимое действие сульфасалазина диссоциирует CD95L- и Apo2L/TRAIL-зависимые сигнальные пути смерти в клетках злокачественной глиомы человека. Cell Death Differ 10: 1078–1089, 2003
Google Scholar
Knight MJ, Riffkin CD, Muscat AM, Ashley DM, Hawkins CJ: Анализ путей апоптоза, индуцированных FasL и TRAIL, в клетках глиомы. Онкоген 20: 5789–5798, 2001
Google Scholar
Fulda S, Wick W, Weller M, Debatin KM: Агонисты Smac сенсибилизируют апоптоз, вызванный Apo2L/TRAIL или противоопухолевыми препаратами, и вызывают регрессию злокачественной глиомы in vivo. Nat Med 8: 808–815, 2002
Google Scholar
«>
Амирлак Б., Кэдвелл В.Т.: Апоптоз в клетках глиомы: обзор и анализ методов, используемых для исследования с акцентом на лазерном сканирующем цитометре. Дж. Нейронкол 63: 129–145, 2003
Google Scholar
Ливер Х.А., Уиттл И.Р., Уортон С.Б., Айронсайд Д.В.: Апоптоз в первичных опухолях головного мозга человека. Бр Дж. Нейрохирург 12: 539–546, 1998
Google Scholar
Kleihues P, Burger PC, Collins VP, Newcomb EW, Ohgaki H, Cavenee WK: глиобластома. В: Kleihues P, Cavenee WK (eds) Патология и генетика опухолей нервной системы, 2-е изд. IARC Press, Лион, 2000 г., стр. 29.–39
Google Scholar
Шиффер Д., Кавалла П., Мигели А., Чио А., Джордана М.Т., Марино С., Аттанасио А.: Апоптоз и пролиферация клеток в нейроэпителиальных опухолях человека. Neurosci Lett 195: 81–84, 1995
Google Scholar
«>
Корколопулу П.А., Константиниду А.Е., Пацурис Э.С., Христодулу П.Н., Томас-Цагли Э.А., Даварис П.С.: Обнаружение апоптотических клеток в архивной ткани из диффузных астроцитом с использованием моноклональных антител к одноцепочечной ДНК. Джей Патол 193: 377–382, 2001
Google Scholar
Heesters MA, Koudstaal J, Go KG, Molenaar WM: Анализ пролиферации и апоптоза в глиомах головного мозга: прогностическое и клиническое значение. Дж. Нейронкол 44: 255–266, 1999
Google Scholar
Kuriyama H, Lamborn KR, O’Fallon JR, Iturria N, Sebo T, Schaefer PL, Scheithauer BW, Buckner JC, Kuriyama N, Jenkins RB, Israel MA: Прогностическое значение индекса апоптоза и соотношения апоптоз/пролиферация для пациентов с астроцитомами высокой степени злокачественности. Нейроонкол 4:179–186, 2002
Google Scholar
«>
Коршунов А., Голанов А., Сычева Р., Пронин И. Прогностическое значение иммунореактивности опухолеассоциированного антигена и апоптоза при церебральных глиобластомах: анализ 168 случаев. Дж. Клин Патол 52: 574–580, 1999
Google Scholar
Накамизо А., Инамура Т., Икезаки К., Йошимото К., Иноха С., Мидзогути М., Амано Т., Фукуи М.: Усиленный апоптоз при пилоцитарной астроцитоме: сравнительное исследование апоптоза и пролиферации в астроцитарных опухолях. Дж. Нейронкол 57: 105–114, 2002 г.
Google Scholar
Wharton SB, Hamilton FA, Chan WK, Chan KK, Anderson JR: Пролиферация и гибель клеток при олигодендроглиомах. Приложение Neuropathol Neurobiol 24: 21–28, 1998
Google Scholar
Эллисон Д.В., Стеарт П.В., Гаттер К.С., Веллер Р.О.: Апоптоз в церебральных астроцитарных опухолях и его связь с экспрессией белков bcl-2 и p53. Neuropathol Appl Neurobiol 21: 352–361, 1995
Google Scholar
Тьюс Д.С.: Гибель клеток и окислительный стресс при глиомах. Neuropathol Appl Neurobiol 25: 272–284, 1999
Google Scholar
Кордек Р., Хирониши М., Либерски П.П., Янагихара Р., Гайдусек Д.К.: Апоптоз в глиальных опухолях, определяемый нерадиоактивным мечением разрывов ДНК in situ. Acta Neuropathol 91: 112–116, 1996
Google Scholar
Streffer JR, Rimner A, Rieger J, Naumann U, Rodemann HP, Weller M: Белки семейства BCL-2 модулируют радиочувствительность клеток злокачественной глиомы человека. Дж. Нейронкол 56: 43–49, 2002
Google Scholar
Garcia-Barros M, Paris F, Cordon-Cardo C, Lyden D, Rafii S, Haimovitz-Friedman A, Fuks Z, Kolesnick R: Ответ опухоли на лучевую терапию регулируется апоптозом эндотелиальных клеток. Наука 300: 1155–1159, 2003 г.
Google Scholar
Герр И., Дебатин К.М.: Реакция клеток на стресс и апоптоз при лечении рака. Кровь 98: 2603–2614, 2001
Google Scholar
Нагане М., Левицки А., Газит А., Кавени В.К., Хуанг Х.Дж.: Лекарственная устойчивость клеток глиобластомы человека, обеспечиваемая опухолеспецифическим мутантным рецептором эпидермального фактора роста посредством модуляции Bcl-XL и каспаза-3-подобных протеаз. Proc Natl Acad Sci USA 95: 5724–5729, 1998
Google Scholar
Шингу Т., Ямада К., Кара Н., Моритакэ К., Осаго Х., Терашима М., Уемура Т., Ямасаки Т., Цучия М.: Синергетическое усиление цитотоксичности, вызванной антимикротрубочковым агентом, с помощью ингибитора фосфоинозитид-3-киназы при злокачественной глиоме человека клетки. Рак Res 63: 4044–4047, 2003
Google Scholar
Chen TC, Su S, Fry D, Liebes L: Комбинированная терапия иринотеканом и ингибиторами протеинкиназы C при злокачественной глиоме. Рак 97: 2363–2373, 2003
Google Scholar
Weaver KD, Yeyeodu S, Cusack JC Jr, Baldwin AS Jr, Ewend MG: Потенцирование химиотерапевтических агентов после антагонизма ядерного фактора каппа B в глиомах человека. Дж. Нейронкол 61: 187–196, 2003
Google Scholar
Reichert M, Steinbach JP, Supra P, Weller M: Модуляция роста и радиохимической чувствительности клеток злокачественной глиомы человека при ацидозе. Рак 95: 1113–1119, 2002
Google Scholar
Браун Дж. М.: Гипоксическая клетка: цель селективной терапии рака — восемнадцатая лекция Брюса Ф. Каина. Рак Res 59: 5863–5870, 1999
Google Scholar
Galve-Roperh I, Sanchez C, Cortes ML, del Pulgar TG, Izquierdo M, Guzman M: Противоопухолевое действие каннабиноидов: участие в устойчивом накоплении керамидов и активации киназы, регулируемой внеклеточным сигналом. Нат Мед 6: 313–319, 2000
Google Scholar
Senger DL, Tudan C, Guiot MC, Mazzoni IE, Molenkamp G, LeBlanc R, Antel J, Olivier A, Snipes GJ, Kaplan DR: Подавление активности Rac индуцирует апоптоз клеток глиомы человека, но не нормальных астроцитов человека. Рак Res 62: 2131–2140, 2002
Google Scholar
Nishikawa R, Ji XD, Harmon RC, Lazar CS, Gill GN, Cavenee WK, Huang HJ: Мутантный рецептор эпидермального фактора роста, распространенный в глиоме человека, придает повышенную онкогенность. Рак Рез 91: 7727–7731, 1994
Google Scholar
Holland EC, Celestino J, Dai C, Schaefer L, Sawaya RE, Fuller GN: Комбинированная активация Ras и Akt в нейральных предшественниках вызывает образование глиобластомы у мышей. Нат Жене 25: 55–57, 2000
Google Scholar
Steinbach JP, Supra P, Huang HJ, Cavenee WK, Weller M: CD95-опосредованный апоптоз клеток злокачественной глиомы человека: модуляция активностью рецептора эпидермального фактора роста. Брейн Патол 12: 12–20, 2002 г.
Google Scholar
Chakravarti A, Loeffler JS, Dyson NJ: Рецептор инсулиноподобного фактора роста I опосредует устойчивость к терапии рецептора антиэпидермального фактора роста в первичных клетках глиобластомы человека посредством постоянной активации передачи сигналов фосфоинозитид-3-киназы. Рак Res 62: 200–207, 2002
Google Scholar
Feldkamp MM, Lau N, Guha A: Ингибирование роста клеток астроцитомы ингибиторами фарнезилтрансферазы опосредовано комбинацией антипролиферативного, проапоптотического и антиангиогенного действия. Онкоген 18: 7514–7526, 1999
Google Scholar
Wick W, Furnari FB, Naumann U, Cavenee WK, Weller M: Перенос гена PTEN при злокачественной глиоме человека: сенсибилизация к облучению и CD95L-индуцированный апоптоз. Онкоген 18: 3936–3943, 1999
Google Scholar
Нешат М.С., Меллингхофф И.К., Иран С., Стайлз Б., Томас Г., Петерсен Р., Фрост П., Гиббонс Дж.Дж., Ву Х, Сойерс С.Л.: Повышенная чувствительность опухолей с дефицитом PTEN к ингибированию FRAP/mTOR. Proc Natl Acad Sci USA 98: 10314–10319, 2001
Google Scholar
No related posts.