Багажник муравей д1: Муравей Стандарт — багажник на крышу

Багажник универсальный муравей д-1, для гладкой крыши, 1,2м, 692155 в Миассе: 68-товаров: бесплатная доставка [перейти]

Партнерская программаПомощь

Миасс

Каталог

Каталог Товаров

Одежда и обувь

Одежда и обувь

Стройматериалы

Стройматериалы

Текстиль и кожа

Текстиль и кожа

Здоровье и красота

Здоровье и красота

Детские товары

Детские товары

Продукты и напитки

Продукты и напитки

Электротехника

Электротехника

Дом и сад

Дом и сад

Сельское хозяйство

Сельское хозяйство

Мебель и интерьер

Мебель и интерьер

Промышленность

Промышленность

Все категории

ВходИзбранное

3 650

Багажник Муравей Д-1 с креплением за дверной проем, универсальный (арт. Муравей Д-1) Тип: багажник,

ПОДРОБНЕЕ

4 990

Багажник на гладкую крышу «Муравей» Д-1 универсальный с Аэродинамическими дугами 1,2м / Багажник Муравей Д-1 с креплением за дверной проем, универсальный

ПОДРОБНЕЕ

4 140

Багажник Муравей Д-1 с креплением за дверной проем, универсальный (арт. Муравей Д-1) для Lifan Solano 620 (2009-2016)

ПОДРОБНЕЕ

4 130

Багажник Муравей Д-1 с креплением за дверной проем, универсальный (арт. Муравей Д-1) для SsangYong Kyron 1 [рестайлинг] (2007-2023)

ПОДРОБНЕЕ

8 503

Багажник Delta D1 Euro 1.2m D-023-112 Тип: багажник, Производитель: DELTA

ПОДРОБНЕЕ

3 990

Багажник на крышу Муравей Д-1 Honda Legend седан 1986-2003 за дверной проем, прямоугольные дуги

ПОДРОБНЕЕ

3 990

Багажник на крышу Муравей Д-1 для Volvo V50 универсал 2004-2012 за дверной проем, прямоугольные дуги

ПОДРОБНЕЕ

3 000

Багажник на крышу, муравей, для daewoo nexia, с дугами 1,2 м, прямоугольными 20х30 мм, в пластике 841979

ПОДРОБНЕЕ

2 страница из 6

Популярные товары в наличии! В категории: Багажник универсальный муравей д-1, для гладкой крыши, 1,2м, 692155 — купить по выгодной цене, доставка: Миасс, скидки!

Багажник универсальный муравей д-1, для гладкой крыши, 1,2м, 692155

Анатомия, грудная клетка, левая передняя нисходящая (LAD) артерия сердца – StatPearls

Ибрагим Рехман; Коннор К. Керндт; Афзал Рехман.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 27 января 2023 г.

Введение

Сердце представляет собой мышечный насос, обеспечивающий силу, необходимую для циркуляции крови по всему телу. Сердечная мышца нуждается в кровотоке, чтобы функционировать. Этот поток обеспечивается коронарными артериями. Правая коронарная артерия отходит от правого аортального синуса аорты, чуть выше аортального клапана. Точно так же левая коронарная артерия, также известная как левая главная коронарная артерия, отходит от левого синуса аорты. Левая главная коронарная артерия делится на левую переднюю нисходящую артерию, кровоснабжающую передне-перегородочную стенку сердца, и огибающую коронарную артерию, кровоснабжающую заднюю и боковые части.

Структура и функция

ПМЖВ несет почти 50% крови, переносимой коронарным кровотоком. Во время систолы сердечная мышца сдавливает ветви перфорирующих артериол и вызывает полное прекращение кровотока. Таким образом, весь коронарный кровоток происходит во время диастолы, когда давление сердечного сокращения не препятствует кровотоку. Следовательно, коронарный кровоток зависит от диастолического артериального давления. Как и любое другое капиллярное русло, коронарное кровообращение контролируется локальной ауторегуляцией, опосредованной расширением артериол, зависящим от потребности.

Структура

Коронарные артерии проходят на эпикардиальной поверхности сердца, чтобы избежать сдавливания сердечной мышцей при ее сокращении. Левая передняя нисходящая артерия (LAD) — самая крупная коронарная артерия, проходит кпереди от межжелудочковой перегородки в передней межжелудочковой борозде, простираясь от основания сердца до верхушки. LAD дает два набора ответвлений. Ветви

перегородки перфорируют межжелудочковую перегородку, снабжая передние две трети перегородки. Они пронумерованы как S1, S2, начиная от основания до вершины. Вторая группа ветвей проходит по передней стороне левого желудочка и называется 9. 0021 диагональ ветви. Они также пронумерованы D1, D2 и далее, начиная с проксимального отдела до дистального. Вокруг верхушки ПМЖВ анастомозирует с конечными ветвями задней нисходящей артерии, которая обычно является ветвью правой коронарной артерии.

В зависимости от длины ПМЖВ подразделяют на четыре типа: тип I — не кровоснабжает верхушку левого желудочка (ЛЖ), тип 2 — кровоснабжает часть верхушки, остальная часть кровоснабжается обеими правыми коронарными артериями,

тип 3 — кровоснабжает всю верхушку, а тип-4 — кровоснабжает верхушку и > 25% нижней стенки (обтекание).

Небольшая левая конусная ветвь обычно отходит от проксимального отдела ПМЖВ и анастомозирует со своим аналогом из правой коронарной артерии вокруг конуса аорты, а также с vasa vasorum аорты и легочной артерии.

Обычно от ПМЖВ также отходят несколько небольших правожелудочковых ветвей, кровоснабжающих небольшие отделы передней части правого желудочка.

Между коронарными артериями имеются множественные анастомозы. Терминальный анастомоз ПНА с конечными ветвями задней нисходящей артерии (ЗДА) в задней межжелудочковой борозде примерно в 90% случаев. В 10% случаев таких анастомозов нет. В межжелудочковой перегородке септальные ветви ПНА свободно анастомозируют с септальными ветвями ОАП. Однако кровоток во всех этих анастомозах невелик и недостаточен в случае внезапной окклюзии материнского сосуда. Если основной сосуд закупоривается медленно, часто анастомозы могут постепенно увеличиваться, чтобы обеспечить значимый кровоток.

ПМЖВ и ее ветви являются эпикардиальными и отдают «концевые артерии», т. е. артериолы, которые перфорируют миокард для его кровоснабжения.

Эмбриология

Происхождение коронарных артерий не совсем ясно. Коронарные артерии могут отходить от эпикардиального слоя или субэпикардиального сосудистого сплетения.

Кровоснабжение и лимфатическая система

Vasa Vasorum — крошечные кровеносные сосуды, которые снабжают кровью сами коронарные сосуды. Лимфатические сосуды сердца оттекают обратно по коронарным артериям, выходят из фиброзного перикарда вместе с аортой и легочным стволом и впадают в трахео-бронхиальные лимфатические узлы и медиастинальные лимфатические стволы.

Нервы

Симпатические волокна сердечного сплетения иннервируют коронарные артерии. Левое коронарное сплетение возникает в основном из левой половины глубокой части сердечного сплетения и сопровождает ветви левой коронарной артерии, кровоснабжающие левое предсердие и желудочек.

Физиологические варианты

Миокардиальные мостики: Хотя коронарные сосуды проходят над эпикардиальной поверхностью сердца, иногда артерии проходят внутри миокарда под мышечным «мостом». Мост обнаруживается у 0,5-40% людей при клиническом выявлении и у 15-85% при вскрытии [3].

Отсутствует левая главная артерия: В некоторых случаях левая главная коронарная артерия отсутствует, и ЛНА и огибающая артерии выходят из одного отверстия клоаки. В других случаях эти две артерии выходят из совершенно разных отверстий непосредственно из аорты.

Коронарные фистулы: Коронарные фистулы редко встречаются у взрослых, но составляют 50% коронарных аномалий у детей. Фистула между коронарной артерией и полостью сердца называется коронарно-химеральной фистулой , то, что между коронарной артерией и веной, называется артериовенозной фистулой . Большинство свищей являются врожденными. Приобретенные, как правило, ятрогенные или травматические.

Аномальное происхождение: Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии является редким пороком развития (частота 0,25–0,50%) у детей с аномальным развитием сердца, что приводит к 90% смертности среди неоперированных младенцев.[4]

Хирургические соображения

Учитывая важность ЛНА для коронарного кровотока, во время операции аортокоронарного шунтирования хирурги часто пытаются обойти это с помощью наилучшего возможного трансплантата, обычно используя левую внутреннюю грудную артерию (LIMA). Во время такой операции LIMA мобилизуется от стенки грудной клетки, сохраняя нетронутым ее начало. Боковые ветви перевязывают, а конец анастомозируют с ЛНА. Трансплантаты LIMA-LAD очень долговечны.

Клиническое значение

ПМЖВ — самая крупная коронарная артерия. Атеросклероз или тромботическая окклюзия этого сосуда вызывают инфаркт миокарда с вовлечением больших участков передней, септальной и верхушечной частей сердечной мышцы, что приводит к серьезным нарушениям сердечной деятельности. По этой же причине при реваскуляризации чрескожными или хирургическими методами важно восстановить кровоток в ПМЖВ [5][6]. Инфаркты, связанные с окклюзией ПМЖВ, часто затрагивают верхушку. Это может сопровождаться образованием сгустков в области верхушки. Эти сгустки могут вызвать эмболию инсульта или системную эмболию.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Анатомия сердца справа, правый желудочек, левый желудочек, артериальный конус, правая коронарная артерия, правое предсердие, верхняя полая вена. Предоставлено Gray’s Anatomy Plates

Ссылки

1.

Бозбейоглу Э., Аслангер Э., Йылдырымтюрк О., Шимшек Б., Карабай С.Ю., Тюрер А., Козан О., Дегертекин М. Алгоритм дифференциации зоны инфаркта на трудноразличимых электрокардиограммах. J Электрокардиол. 2018 ноябрь-декабрь; 51(6):1055-1060. [В паблике: 30497730]

2.

Shaikh SSA, Munde K, Patil V, Phutane M, Singla R, Khan Z, Bansal NO. «Супердоминантная» левая передняя нисходящая артерия, продолжающаяся как задняя нисходящая артерия: чрезвычайно редкая аномалия коронарной артерии. Кардиол рез. 2018 авг;9(4):253-257. [Бесплатная статья PMC: PMC6089472] [PubMed: 30116455]

3.

Kastellanos S, Aznaouridis K, Vlachopoulos C, Tsiamis E, Oikonomou E, Tousoulis D. Обзор вариантов коронарных артерий, a беррации и аномалии. Мир J Кардиол. 2018 26 октября; 10 (10): 127-140. [Бесплатная статья PMC: PMC6205847] [PubMed: 30386490]

4.

Tahir H, Ahmad S, Awan MU, Omar B, Glass J, Cole J. Аномальное происхождение левой передней нисходящей артерии и левой огибающей артерии из правого коронарного синуса со злокачественным течением левой передней нисходящей артерии: роль коронарной КТ-ангиографии ed Фракционный резерв потока при принятии решений. Куреус. 2018 авг 28;10(8):e3220. [Бесплатная статья PMC: PMC6205891] [PubMed: 30405995]

5.

Carrington M, Santos AR, Picarra BC, Pais JA. Паттерн Де Винтера: забытый паттерн острой окклюзии ПМЖВ. BMJ Case Rep. 2018 08 ноября 2018 г. [бесплатная статья PMC: PMC6229097] [PubMed: 30413454]

6.

Alsamara M, Degheim G, Gholkar G, Hiner E, Zughaib M. Является ли время от симптома до баллона лучшим предиктором исходов острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, чем время от двери до баллона? Am J Cardiovasc Dis. 2018;8(4):43-47. [Бесплатная статья PMC: PMC6261836] [PubMed: 30498623]

Раскрытие информации: Ибрагим Рехман заявляет об отсутствии соответствующих финансовых отношений с неправомочными компаниями.

Раскрытие информации: Коннор Керндт заявляет об отсутствии соответствующих финансовых отношений с неправомочными компаниями.

Раскрытие информации: Афзал Рехман заявляет об отсутствии соответствующих финансовых отношений с неправомочными компаниями.

Дефицит альфа-1-антитрипсина: MedlinePlus Genetics

Описание

Альфа-1-антитрипсин дефицит является наследственным заболеванием, которое может вызывать заболевания легких и печени. Признаки и симптомы заболевания и возраст, в котором они появляются, различаются у разных людей.

У людей с дефицитом альфа-1-антитрипсина первые признаки и симптомы заболевания легких обычно появляются в возрасте от 25 до 50 лет. Самыми ранними симптомами являются одышка после легкой физической активности, снижение способности к физической нагрузке и свистящее дыхание. Другие признаки и симптомы могут включать непреднамеренную потерю веса, повторяющиеся респираторные инфекции и утомляемость. У пораженных людей часто развивается эмфизема, которая представляет собой заболевание легких, вызванное повреждением небольших воздушных мешочков в легких (альвеол). Характерные признаки эмфиземы включают затрудненное дыхание, отрывистый кашель и бочкообразную форму грудной клетки. Курение или воздействие табачного дыма ускоряет появление симптомов эмфиземы и поражение легких.

Примерно у 10 процентов младенцев с дефицитом альфа-1-антитрипсина развивается заболевание печени, которое часто вызывает пожелтение кожи и белков глаз (желтуху). Приблизительно у 15 процентов взрослых с дефицитом альфа-1-антитрипсина развивается повреждение печени (цирроз) из-за образования рубцовой ткани в печени. Признаки цирроза включают вздутие живота и желтуху.

Лица с дефицитом альфа-1-антитрипсина также подвержены риску развития рака печени, называемого гепатоцеллюлярной карциномой.

В редких случаях у людей с дефицитом альфа-1-антитрипсина развивается кожное заболевание, называемое панникулитом, которое характеризуется уплотнением кожи с появлением болезненных шишек или пятен. Панникулит различается по степени тяжести и может возникнуть в любом возрасте.

Частота

Дефицит альфа-1-антитрипсина встречается во всем мире, но его распространенность зависит от населения. Это расстройство поражает примерно 1 из 1500–3500 человек европейского происхождения. Это редко встречается у людей азиатского происхождения. Многие люди с дефицитом альфа-1-антитрипсина, вероятно, не диагностированы, особенно люди с заболеванием легких, называемым хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). ХОБЛ может быть вызвана дефицитом альфа-1-антитрипсина; однако дефицит альфа-1-антитрипсина часто никогда не диагностируется. У некоторых людей с дефицитом альфа-1-антитрипсина ошибочно диагностируют астму.

Причины

Варианты (также известные как мутации) в гене SERPINA1 вызывают дефицит альфа-1-антитрипсина. Этот ген обеспечивает инструкции по созданию белка, называемого альфа-1-антитрипсином, который защищает организм от мощного фермента, называемого нейтрофильной эластазой. Нейтрофильная эластаза высвобождается из лейкоцитов для борьбы с инфекцией, но она может атаковать нормальные ткани (особенно легкие), если ее не контролировать с помощью альфа-1-антитрипсина.

Варианты в гена SERPINA1 может привести к недостатку (дефициту) альфа-1-антитрипсина или аномальной форме белка, который не может контролировать эластазу нейтрофилов. Без достаточного количества функционального альфа-1-антитрипсина эластаза нейтрофилов разрушает альвеолы ​​и вызывает заболевание легких. Аномальный альфа-1-антитрипсин также может накапливаться в печени и повреждать этот орган.

Факторы окружающей среды, такие как воздействие табачного дыма, химических веществ и пыли, вероятно, влияют на тяжесть дефицита альфа-1-антитрипсина.

Наследование

Это состояние наследуется по аутосомно-кодоминантному типу. Кодоминирование означает, что две разные версии гена могут быть активны (экспрессированы), и обе версии вносят свой вклад в генетический признак.

Наиболее распространенная версия (аллель) гена SERPINA1 , называемая М, продуцирует нормальные уровни альфа-1-антитрипсина. Большинство людей в общей популяции имеют две копии аллеля M (MM) в каждой клетке. Другие версии SERPINA1 приводит к снижению уровня альфа-1-антитрипсина. Например, аллель S продуцирует умеренно низкие уровни этого белка, а аллель Z продуцирует очень мало альфа-1-антитрипсина. Лица с двумя копиями аллеля Z (ZZ) в каждой клетке имеют высокий риск развития заболеваний легких (таких как эмфизема) и заболеваний печени, связанных с дефицитом альфа-1-антитрипсина. Люди с комбинацией SZ имеют повышенный риск развития заболевания легких, особенно если они курят.

По оценкам, во всем мире 185 миллионов человек имеют одну копию аллеля S или Z и одну копию аллеля M в каждой клетке (MS или MZ). Люди с комбинацией РС (или СС) обычно производят достаточное количество альфа-1-антитрипсина для защиты легких. Однако люди с аллелями MZ имеют несколько повышенный риск нарушения функции легких или печени.

Другие названия для этого состояния

• AAT
• AATD
• Дефицит ингибитора протеазы альфа-1
• Эмфизема, связанная с альфа-1
• Генетическая эмфизема
• Наследственная эмфизема легких
• Наследственная эмфизема

Дополнительная информация и ресурсы

Информация о генетическом тестировании

• Реестр генетического тестирования: Дефицит альфа-1-антитрипсина

Информационный центр генетических и редких заболеваний

• Дефицит альфа-1-антитрипсина

Ресурсы поддержки пациентов и защиты интересов

• Информационный поиск по болезни
• Национальная организация редких заболеваний (NORD)

Научные исследования от ClinicalTrials.

gov

• ClinicalTrials.gov

Каталог генов и болезней от OMIM

• ДЕФИЦИТ АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА

Научные статьи в PubMed

• ПабМед

Ссылки

• Каррелл Р.В., Ломас Д.А. Дефицит альфа-1-антитрипсина — модель конформационные заболевания. N Engl J Med. 2002 3 января; 346 (1): 45-53. дои: 10.1056/NEJMra010772. Аннотация недоступна. Цитата в PubMed
• de Serres FJ, Blanco I, Fernandez-Bustillo E. Расчетное количество и распространенность PI*S и PI*Z дефицитных аллелей дефицита альфа1-антитрипсина в Азии. Евро Респир Дж. 2006 декабря; 28 (6): 1091-9. дои: 10.1183/09031936.00029806. Epub 2006 Сентябрь 27. Цитирование в PubMed
• de Serres FJ, Blanco I, Fernandez-Bustillo E. Оценка риска альфа-1 Дефицит антитрипсина у больных ХОБЛ: данные, подтверждающие целевое назначение скрининг. ХОБЛ. 2006 авг.; 3(3):133-9. дои: 10.1080/15412550600829257. Опечатка в: ХОБЛ. 2006 декабрь; 3 (4): 245. Цитата в PubMed
• de Serres FJ, Blanco I, Fernandez-Bustillo E. Последствия для здоровья Дефицит альфа-1-антитрипсина в странах Африки к югу от Сахары и их эмигрантах в Европе и Новом Свете. Генет Мед. 2005 март; 7(3):175-84. дои: 10.1097/01.гим.0000156533.06057.89. Цитата в PubMed
• de Serres FJ, Blanco I, Fernandez-Bustillo E. PI S и PI Z alpha-1 Дефицит антитрипсина во всем мире. Обзор существующих генетических эпидемиологических данные. Арочный сундук Monaldi Dis. 2007 г., декабрь 67(4):184-208. дои: 10.4081/мональди.2007.476. Цитата в PubMed
• де Серрес ФЖ. Дефицит альфа-1-антитрипсина — не редкое заболевание, а редко диагностируемое заболевание. Перспектива охраны окружающей среды. 2003 г. Декабрь; 111 (16): 1851-4. дои: 10.1289/ehp.6511. Цитирование в PubMed или бесплатная статья в PubMed Central
• ДеМео Д.Л., Сильверман Э.К. Дефицит альфа1-антитрипсина. 2: генетические аспекты Дефицит альфа(1)-антитрипсина: фенотипы и генетические модификаторы эмфиземы легких риск. грудная клетка. 2004 март; 59(3):259-64. doi: 10.1136/thx.2003.006502. Цитирование в PubMed или бесплатная статья в PubMed Central
• Фэрбенкс К.Д., Тавилл А.С. Заболевания печени при дефиците альфа-1-антитрипсина: обзор. Am J Гастроэнтерол. 2008 г., август; 103(8):2136-41; викторина 2142. дои: 10.1111/j.1572-0241.2008.01955.х. Цитата в PubMed
• Fregonese L, Stolk J. Наследственный дефицит альфа-1-антитрипсина и его клинические последствия. Orphanet J Rare Dis. 2008 19 июня; 3:16. дои: 10.1186/1750-1172-3-16. Цитирование в PubMed или бесплатная статья в PubMed Central
• Ломас Д.А., Парфри Х. Дефицит альфа1-антитрипсина. 4: молекулярный патофизиология. грудная клетка. 2004 г., июнь; 59 (6): 529–35. doi: 10.1136/thx.2003.006528. Цитирование в PubMed или бесплатная статья в PubMed Central
• Луисетти М. , Сирсхольм Н. Дефицит альфа1-антитрипсина. 1: эпидемиология Дефицит альфа1-антитрипсина. грудная клетка. 2004 г., февраль; 59(2):164-9. дои: 10.1136/грудная клетка.2003.006494. Цитирование в PubMed или бесплатная статья в PubMed Central
• Нидхэм М., Стокли Р.А. Дефицит альфа-1-антитрипсина. 3: клинический проявления и естественное течение. грудная клетка. 2004 г., май; 59(5):441-5. дои: 10.1136/thx.2003.006510. Цитирование в PubMed или бесплатная статья в PubMed Central
• Перлмуттер Д.Х., Бродский Ю.Л., Балистрери В.Ф., Трапнелл Б.К. Молекулярный патогенез заболевания печени, связанного с дефицитом альфа-1-антитрипсина: обзор встречи. Гепатология. 2007 г., май; 45(5):1313-23. doi: 10.1002/hep.21628. Цитата в PubMed
• Рэйнс Дж., Столлер Дж.К. Обзор дефицита альфа-1-антитрипсина. Семин Респир Крит Уход Мед. 2005 апр; 26(2):154-66. doi: 10.1055/s-2005-869536. Цитата в PubMed
• Сейшас С. , Маркес П.И. Известные мутации, вызывающие альфа-1-антитрипсин Дефицит обновленного обзора спектра вариаций SERPINA1. Аппл Клин Жене. 2021 22 марта; 14: 173-194. doi: 10.2147/TACG.S257511. eCollection 2021. Цитирование в PubMed
• Столлер Дж. К., Абуссуан Л. С. Мифы и заблуждения об альфа1-антитрипсине дефицит. Arch Intern Med. 2009 23 марта; 169 (6): 546-50. дои: 10.1001/архинтернмед.2009.25. Аннотация недоступна. Цитата в PubMed
• Столлер Дж. К., Хуперц В., Абуссуан Л. С. Дефицит альфа-1-антитрипсина. 2006 Октябрь 27 [обновлено 1 июня 2023 г.]. Пришли: Адам MP, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Грипп К.В., Амемия А., редакторы. GeneReviews(R) [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2023. Доступна с http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1519/ Цитата в PubMed
• Teckman JH, Lindblad D. Дефицит альфа-1-антитрипсина: диагностика, патофизиология и управление. Curr Gastroenterol Rep.

  No related posts.